Algumas Características Especiais da Transmissão Sináptica

respostas, para realizar o grande leque de funções do sistema nervoso.

 

Figura 46-12. Respostas características de diferentes tipos de neurônios em diferentes níveis do estado excitatório.

 

ALGUMAS CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA

TRANSMISSÃO SINÁPTICA

 

Fadiga da Transmissão Sináptica. Quando as sinapses excitatórias

são repetidamente estimuladas com alta fre quência, o número de descargas

do neurônio pós-sináptico é inicialmente muito alto, mas a frequência de

disparo começa a diminuir progressivamente nos próximos milissegundos

ou segundos. Esse fenômeno é chamado fadiga da transmissão sináptica.

A fadiga é característica extremamente importante da função sináptica,

porque quando certas áreas do sistema nervoso são superexcitadas, a fadiga

faz com que percam tal excesso de excitabilidade após algum tempo. Por

exemplo, a fadiga é provavelmente o meio mais importante pelo qual o excesso de excitabilidade do cérebro, durante convulsão epiléptica, é, por

fim, superado e então o ataque cessa. Assim, o desenvolvimento da fadiga é

mecanismo protetor contra a atividade neuronal excessiva. Essa questão é

discutida na descrição dos circuitos neuronais reverberantes, no Capítulo

47.

O mecanismo de fadiga consiste principalmente na exaustão total ou

parcial dos estoques de substância transmissora nos terminais pré-

sinápticos. Os terminais excitató rios em muitos neurônios podem armazenar

neuro transmissores excitatórios suficientes para provocar apenas cerca de

10.000 potenciais de ação, e o neurotransmissor pode ser esgotado por

estimulação de apenas poucos segundos ou minutos. Parte do processo de

fadiga provavelmente resulta de outros dois fatores como: (1) a inativação

progressiva de muitos dos receptores de membrana pós-sinápticos; e (2) o

lento desenvolvimento de concentrações anormais de íons na célula

neuronal pós-sináptica.

 

Efeito da Acidose ou da Alcalose na Transmissão Sináptica. A

maioria dos neurônios responde com alta intensidade às mudanças do pH do

líquido intersticial que os circunda. De modo geral, a alcalose aumenta

acentuadamente a excitabilidade neuronal. Por exemplo, aumento do pH

do sangue arterial do normal de 7,4 para 7,8 a 8,0 provoca, em geral,

convulsões epilépticas, devido ao aumento da excitabilidade de alguns ou

de todos os neurônios cerebrais. Em uma pessoa predisposta a convulsões

epilépticas, até mesmo um breve período de hiperventilação, que diminui os

níveis de dióxido de carbono e eleva o pH do sangue pode precipitar ataque

epiléptico.

Por sua vez, a acidose deprime a atividade neuronal de modo drástico; a

queda do pH de 7,4 para níveis inferiores a 7,0, geralmente provoca estado

comatoso. Por exemplo, nos casos de diabetes muito grave ou acidose

urêmica, o estado de coma quase sempre se desenvolve.

Efeito da Hipoxia na Transmissão Sináptica. A excitabilidade

neuronal é também muito dependente do suprimento adequado de oxigênio.

A cessação da disponibilidade de oxigênio, por apenas alguns segundos,

pode provocar completa ausência de excitabilidade de alguns neurônios.

Esse fenômeno é observado quando o fluxo sanguíneo cerebral é

temporariamente interrompido, porque em questão de 3 a 7 segundos, a

pessoa já fica inconsciente.

 

Efeito dos Fármacos sobre a Transmissão Sináptica. Diversos

fármacos aumentam a excitabilidade dos neurônios, e outros a diminuem.

Por exemplo, cafeína, teofilina e teobromina, encontradas no café, no chá e

no cacau, respectivamente, aumentam todas a excitabilidade neuronal,

provavelmente por reduzirem o limiar de excitação dos neurônios.

A estricnina também é um dos mais bem conhecidos de todos os agentes

que aumentam a excitabilidade dos neurônios. No entanto, ela não reduz o

limiar de excitação do neurônio, mas inibe a ação de algumas substâncias

transmissoras inibitórias, especialmente o efeito inibitório da glicina na

medula espinal. Assim, os efeitos dos neurotransmissores excitatórios

passam a ser preponderantes e os neurônios ficam tão excitados que

produzem rápidas descargas repetitivas, resultando em espasmos

musculares tônicos graves.

A maioria dos anestésicos aumenta o limiar para excitação da membrana

neuronal, e assim reduz a transmissão sináptica em muitos pontos do

sistema nervoso. Devido ao fato de que grande parte dos anestésicos é

especialmente lipossolúvel, tem sido afirmado que algumas dessas

substâncias podem mudar as características físicas das membranas

neuronais, respondendo menos aos agentes excitatórios.

 

Retardo Sináptico. Durante a transmissão do sinal neuronal do neurônio

pré-sináptico para o neurônio pós-sináptico, certa quantidade de tempo é consumida no processo da (1) descarga da substância transmissora pelo

terminal pré-sináptico; (2) difusão do neurotransmissor para a membrana

neuronal pós-sináptica; (3) ação do neurotransmissor no receptor de

membrana; (4) ação do receptor promoven do o aumento da permeabilidade

da membrana; e (5) difusão do sódio para o neurônio, aumentando o PPSE

até nível alto o suficiente para provocar o potencial de ação. O período

mínimo requerido para que todos esses eventos ocorram, mesmo quando

grande número de sinapses excitatórias é estimulado simultaneamente, é em

torno de 0,5 milissegundo, que é chamado retardo sináptico. Os

neurofisiologistas podem medir o tempo de mínimo retardo entre uma salva

de impulsos aferentes em conjunto de neurônios e os consequentes disparos

eferentes. Da medida do tempo de retardo, pode ser estimado o número de

neurônios em série presentes em um circuito.

 

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