Tratado de Fisiologia Médica
Condições Tromboembólicas
Mesmo sem a realização de exames específicos para a determinação da
concentração plasmática de plaquetas, algumas vezes pode-se suspeitar da
existência de trombocitopenia, se o coágulo sanguíneo da pessoa não se
retrai porque, como destacado anteriormente, a retração do coágulo
normalmente depende da liberação de vários fatores da coagulação pelo
grande número de plaquetas retidas na rede de fibrina do coágulo.
A maioria das pessoas com trombocitopenia tem a doença conhecida
como trombocitopenia idiopática, que significa trombocitopenia de causa
desconhecida. Na maioria dessas pessoas, descobriu-se que por motivos
desconhecidos são formados anticorpos específicos que reagem com as
plaquetas, destruindo-as. Interrupção dos sangramentos, durante 1 a 4 dias,
pode ser produzida no paciente com trombocitopenia por transfusões de
sangue total fresco que contenham grande número de plaquetas. Além
disso, a esplenectomia é, com frequência, útil levando, algumas vezes, à
cura quase completa, pois o baço remove grandes quantidades de plaquetas
do sangue.
CONDIÇÕES TROMBOEMBÓLICAS
Trombos e Êmbolos. Um coágulo anormal que se desenvolva no vaso
sanguíneo é chamado trombo. Após o desenvol vimento do trombo, o fluxo
contínuo do sangue que passa pelo coágulo provavelmente vai soltá-lo e
causar seu escoamento pelo sangue; esses coágulos que circulam livremente
são conhecidos como êmbolos. Além disso, os êmbolos, origi nados em
grandes artérias ou no lado esquerdo do coração, podem circular para a
periferia e ocluir artérias ou arteríolas no cérebro, nos rins e em outros
locais. Os êmbolos, originados no sistema venoso ou no lado direito do
coração, geralmente fluem para os pulmões e causam embolia arterial
pulmonar.
Causa das Condições Tromboembólicas. As causas das condições
tromboembólicas no ser humano geralmente são duas: (1) qualquer
superfície endotelial áspera de um vaso — como a provocada por
arteriosclerose, infecção ou trauma — provavelmente desencadeará o
processo de coagulação; (2) o sangue, em geral, coagula quando flui muito
lentamente pelos vasos sanguíneos, onde pequenas quantidades de trombina
e outros procoagulantes sempre estão sendo formados.
Uso do AP-t no Tratamento dos Coágulos Intravasculares. Já é
possível a fabricação do AP-t pela engenharia genética. Quando
administrado por cateter em uma zona com um trombo, ele é eficiente na
transformação de plasminogênio em plasmina que, por sua vez, pode
dissolver alguns coágulos intravasculares. Por exemplo, se for utilizado
durante a primeira hora ou após oclusão trombótica de uma artéria
coronária, o coração é, com frequência, poupado de dano mais sério.
TROMBOSE VENOSA FEMORAL E EMBOLIA
PULMONAR MACIÇA
Como a coagulação quase sempre ocorre quando o fluxo sanguíneo é
bloqueado durante muitas horas em qualquer vaso do corpo, a imobilidade
do paciente confinado ao leito, somada à prática de apoiar os joelhos sobre
almofadas, com frequência causa coagulação intravascular devido à estase
sanguínea em uma ou mais veias da perna. A seguir, o coágulo cresce,
principalmente, na direção do sangue que se move lentamente, algumas
vezes crescendo por todo o compri mento da veia da perna e podendo chegar
até a veia ilíaca comum e veia cava inferior. Então, na proporção de 1 para
10, grande parte do coágulo se solta da parede do vaso e circula livremente
com o sangue venoso, pelo lado direito do coração e das artérias
pulmonares, acarretando bloqueio maciço dessas artérias, a conhecida embolia pulmonar maciça. Se o coágulo for suficientemente grande para
ocluir as duas artérias pulmonares ao mesmo tempo, a morte é imediata. Na
oclusão de apenas uma das artérias, a morte pode não ocorrer, ou a embolia
pode levar à morte em questão de horas ou dias devido ao maior
crescimento do coágulo dentro dos vasos pulmonares. Entretanto, no‐
vamente a terapia com AP-t pode salvar a vida.
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
Ocasionalmente, o mecanismo de coagulação é ativado em áreas
disseminadas da circulação, dando origem à condição chamada coagulação
intravascular disseminada. Esse processo muitas vezes resulta da presença
de grande quantidade de tecido traumatizado ou necrótico no corpo,
liberando grande quantidade de fator tecidual no sangue. Frequentemente,
os coágulos são pequenos, mas numerosos, e obstruem grande parte dos
pequenos vasos periféricos. Esse processo ocorre especialmente em
pacientes com septicemia disseminada, nos quais as bactérias circulantes ou
as toxinas bacterianas — especialmente, as endotoxinas — ativam os
mecanismos da coagulação. A obstrução dos vasos periféricos diminui, de
modo acentuado, a oferta de oxigênio e outros nutrientes para os tecidos —
situação que desencadeia ou exacerba o choque circulatório. Essa é a razão
principal pela qual o choque septicêmico é letal, em mais de 85% dos‐
pacientes.
Efeito peculiar da coagulação intravascular disseminada é que o paciente
nessa situação começa a sangrar. Esse sangramento é explicado pela
remoção de vários dos fatores da coagulação causada pela coagulação
disseminada, fazendo com que poucos procoagulantes permaneçam na
circulação, sendo insuficientes para a hemostasia normal do sangue
circulante.