Tratado de Fisiologia Médica

John E. Hall · Capítulo 68 de 351

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Tratado de Fisiologia Médica

Pulsações da Pressão Arterial

de minutos a horas de diminuição do volume sanguíneo, como o que ocorre

depois de hemorragias graves.

 

Figura 15-2. Efeito sobre a pressão intravascular da injeção de volume de sangue em segmento venoso e depois da remoção do sangue em excesso, demonstrando o princípio da complacência tardia.

 

PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL

 

Cada batimento cardíaco faz com que nova onda de sangue chegue às

artérias. Se não fosse pela distensibilidade do sistema arterial, todo esse

novo volume de sangue teria de fluir pelos vasos sanguíneos periféricos,

quase instantanea mente, apenas durante a sístole cardíaca, e não ocorreria

fluxo durante a diástole. Entretanto, em geral, a complacência da árvore

arterial reduz os pulsos de pressão, de modo que quase não ocorram pulsos

quando o sangue atinge os capilares; assim, o fluxo sanguíneo tecidual é

essencialmente contínuo, com pulsações muito pequenas.

Os pulsos de pressão na raiz da aorta são mostrados na Figura 15-3. No

adulto jovem saudável, a pressão no pico de cada pulso chamada de pressão sistólica, é cerca de 120 mmHg; no ponto mais baixo de cada pulso,

chamado pressão diastólica, cai para cerca de 80 mmHg. A diferença entre

essas duas pressões de aproximadamente 40 mmHg é chamada pressão de

pulso.

Dois fatores principais afetam a pressão de pulso: (1) o débito sistólico

cardíaco; e (2) a complacência (distensibilidade total) da árvore arterial.

Um terceiro fator, menos importante, é o caráter da ejeção do coração

durante a sístole.

Em geral, quanto maior o débito sistólico, maior será a quantidade de

sangue que deve ser acomodada na árvore arterial a cada batimento;

portanto, maiores serão o aumento e a queda de pressão durante a sístole e a

diástole, resultando em maior pressão de pulso. Por sua vez, quanto menor

for a complacência do sistema arterial, maior será o aumento da pressão,

provocado por um dado volume de sangue bombeado em cada batimento

para as artérias. Por exemplo, como mostrado nas curvas centrais da linha

de cima da Figura 15-4, a pressão de pulso na velhice aumenta até duas

vezes o normal porque as artérias ficaram endurecidas pela arteriosclerose

e assim são relativamente não complacentes.

Efetivamente, a pressão de pulso é determinada, em termos aproximados,

pela razão entre o débito sistólico e a complacência da árvore arterial.

Qualquer condição da circulação que afete um desses dois fatores também

afetará a pressão de pulso.

Figura 15-3. Curva do pulso de pressão na aorta ascendente.

 

Pressão de pulso = débito sistólico/complacência arterial

 

Traçados Anormais de Pressão de Pulso

 

Algumas condições fisiopatológicas da circulação, além de alterarem a

pressão de pulso, provocam traçados anormais de suas ondas. A estenose

aórtica, a persistência do canal arterial e a insuficiência aórtica são algumas

das condições especialmente notáveis e são mostradas na Figura 15-4.

Em pessoas com estenose valvar aórtica, o diâmetro da abertura da valva

aórtica é significativamente reduzido, e a pressão de pulso aórtica fica

bastante diminuída, em virtude da redução do fluxo sanguíneo, que é

ejetado pela valva estenótica.

Em pessoas com persistência do canal arterial, a metade ou mais do

sangue bombeado para a aorta pelo ventrículo esquerdo flui imediatamente de volta, pelo canal (ou ducto) arterial que permanece aberto, para a artéria

pulmonar e vasos sanguíneos pulmonares, fazendo com que a pressão

diastólica caia para valores muito baixos antes do batimento cardíaco

seguinte.

Em pessoas com insuficiência aórtica, a valva aórtica está ausente ou não

se fecha de modo completo. Assim, após cada batimento, o sangue

bombeado para a aorta flui imediatamente de volta para o ventrículo

esquerdo. Isso resulta em queda da pressão aórtica entre os batimentos

cardíacos até atingir o valor zero. Além disso, não aparece a incisura no

traçado do pulso aórtico, porque não ocorre o fechamento da valva aórtica.

 

Figura 15-4. Curvas de pressão de pulso aórtica na arteriosclerose, na estenose aórtica, na persistência do canal arterial e na insuficiência aórtica.

 

Transmissão dos Pulsos de Pressão para as Artérias

Periféricas

 

Quando o coração ejeta sangue para a aorta durante a sístole, apenas a

porção proximal da aorta é inicialmente distendida, porque a inércia do sangue impede seu movimento súbito por todo o trajeto até a periferia.

Entretanto, o aumento da pressão na aorta proximal supera com muita

rapidez essa inércia, e a onda de distensão é transmitida distalmente ao

longo da aorta, como demonstrado na Figura 15-5. Esse fenômeno é

chamado transmissão do pulso de pressão para as artérias.

A velocidade da transmissão do pulso de pressão na aorta normal é de 3 a

5 m/s; nos grandes ramos arteriais, de 7 a 10 m/s; e nas pequenas artérias,

de 15 a 35 m/s. Em geral, quanto maior a complacência de cada segmento

vascular, menor será a velocidade, o que explica a lenta transmissão na

aorta e a transmissão muito mais rápida nas artérias distais que são muito

menos complacentes. Na aorta, a velocidade de transmissão do pulso de

pressão é 15 ou mais vezes maior que a velocidade do fluxo sanguíneo,

porque o pulso de pressão é simplesmente uma onda de pressão em

movimento, que envolve pouco movimento total de sangue no sentido

distal.

Figura 15-5. Estágios progressivos na transmissão do pulso de pressão ao longo da aorta.

 

Os Pulsos de Pressão são Amortecidos nas Pequenas Artérias,

nas Arteríolas e nos Capilares. A Figura 15-6 mostra alterações

típicas dos traçados dos pulsos de pressão, à medida que se deslocam para

os vasos periféricos. Note-se, de modo especial, que nas três curvas

inferiores a intensidade do pulso fica menor nas pequenas artérias, nas

arteríolas e particularmente nos capilares. De fato, apenas quando os pulsos aórticos são muito grandes ou quando as arteríolas estão muito dilatadas, é

possível observar pulsos nos capilares.

Essa diminuição progressiva dos pulsos na periferia é chamada

amortecimento dos pulsos de pressão. A causa desse amortecimento é

dupla: (1) a resistência ao movimento do sangue pelos vasos; e (2) a

complacência dos vasos. A resistência amortece os pulsos porque pequena

quantidade de sangue deve-se mover para adiante, na onda de pulso, de

modo a distender o segmento seguinte do vaso; quanto maior a resistência,

maior será a dificuldade para que isso ocorra. A complacência amortece os

pulsos porque quanto mais complacente for o vaso, maior será a quantidade

de sangue necessária na onda de pulso para provocar aumento na pressão.

Assim, o grau de amortecimento é quase diretamente proporcional ao

produto da resistência pela complacência.

Figura 15-6. Alterações nas curvas dos pulsos de pressão, à medida que a onda passa em direção aos vasos menores.

 

Métodos Clínicos para as Medidas das Pressões

Sistólica e Diastólica

 

Não é prático usar aparelhos que utilizem a inserção de agulhas nas artérias,

para a medida rotineira da pressão arterial em pacientes humanos, embora

esses tipos de registradores sejam, ocasionalmente, utilizados quando são

necessários estudos especiais. Em vez disso, o clínico determina as pressões

sistólica e diastólica por métodos indiretos, geralmente pelo método

auscultatório.

Método Auscultatório. A Figura 15-7 demonstra o método auscultatório

para determinar as pressões arteriais sistólica e diastólica. Um estetoscópio

é posicionado sobre a artéria braquial, e um manguito é inflado sobre a

parte superior do braço. Enquanto o manguito comprimir o braço com

pressão demasiado baixa, sendo incapaz de fechar a artéria, não serão

ouvidos sons pelo estetoscópio sobre ela. Entretanto, quando a pressão do

manguito for suficiente para fechar a artéria durante parte do ciclo da

pressão arterial, poderá ser ouvido som a cada pulsação. Esses sons são

conhecidos como sons de Korotkoff, em homenagem a Nikolai Korotkoff,

físico russo que os descreveu em 1905.

Acredita-se que os sons de Korotkoff sejam provocados, principalmente,

pela ejeção de sangue pelo vaso parcialmente ocluído e por vibrações da

parede do vaso. O jato de sangue provoca turbulência no vaso após o

manguito, o que desencadeia vibrações ouvidas por meio do estetoscópio.

Ao determinar a pressão arterial pelo método auscultatório, a pressão no

manguito é inicialmente elevada acima da pressão arterial sistólica.

Enquanto a pressão do manguito for maior que a pressão sistólica, a artéria

braquial permanecerá colapsada, de modo que não ocorrerá ejeção de

sangue para a parte inferior da artéria, em nenhuma parte do ciclo de

pressão. Portanto, não serão ouvidos sons de Korotkoff na artéria distal

inferior. Em seguida, contudo, a pressão do manguito é gradualmente

reduzida. Imediatamente antes que a pressão no manguito caia abaixo da

pressão sistólica (ponto B, Fig. 15-7), o sangue começa a fluir pela artéria,

abaixo do manguito, durante o pico de pressão sistólica, e é possível ouvir

sons secos como se fossem pancadas na artéria braquial em sincronia com

os batimentos cardíacos. Assim que esses sons começam a ser ouvidos, o

nível de pressão, indicado pelo manômetro conectado ao manguito,

equivale à pressão sistólica.

À medida que a pressão no manguito é ainda mais reduzida, a qualidade

dos sons de Korotkoff se altera, passando a ser menos secos e adquirindo

característica mais rítmica e áspera. Então, por fim, quando a pressão no

manguito cai próxima à pressão diastólica e os sons repentinamente mudam

para uma qualidade abafada (ponto C, Fig. 15-7). A pressão manométrica,

quando os sons de Korotkoff são alterados para a qualidade abafada e essa

pressão, é aproximadamente igual à pressão diastólica, embora superestime

a pressão diastólica determinada por cateter intra-arterial direto. À medida

que a pressão de manguito cai alguns mmHg, a artéria não é mais fechada

durante a diástole, o que significa que o fator essencial causador dos sons (o

jato de sangue pela artéria comprimida) não está mais presente. Portanto, os

sons desaparecem completamente. Muitos médicos acreditam que a pressão

na qual os sons de Korot koff desaparecem por completo deve ser usada

como a pressão diastólica, exceto em situações em que o desaparecimento

dos sons não pode ser determinado com segurança, pois os sons ainda são

audíveis mesmo depois do esvaziamento completo do manguito. Por

exemplo, em pacientes com fístulas intravenosas para hemodiálise ou com

insuficiência da aorta, os sons de Korotkoff podem ser ouvidos após

esvaziamento completo do manguito.

O método auscultatório para a determinação das pressões sistólica e

diastólica não é inteiramente preciso, mas, em geral, fornece valores com

erros menores que 10% em relação à medida direta, com cateteres inseridos

em artérias.

Figura 15-7. Método auscultatório para a medida das pressões arteriais sistólica e diastólica.

 

Pressões Arteriais Normais Medidas pelo Método Auscultatório.

A Figura 15-8 demonstra as pressões arteriais sistólicas e diastólicas aproximadamente normais em diferentes idades. O aumento progressivo da

pressão com a idade resulta dos efeitos do envelhecimento sobre os

mecanismos de controle da pressão sanguínea. Veremos, no Capítulo 19,

que os rins são os principais responsáveis por essa regulação a longo prazo

da pressão arterial, e se sabe que os rins apresentam alterações definitivas

com a idade, especialmente após os 50 anos.

Ligeiro aumento adicional da pressão sistólica geralmente ocorre após os

60 anos de idade. Isso resulta da distensibilidade reduzida ou

“endurecimento” das artérias, que é, com frequência, um resultado da

arteriosclerose. O efeito final é pico sistólico de pressão com aumento

considerável da pressão de pulso, conforme já explicado.

 

Pressão Arterial Média. A pressão arterial média é a média das pressões

arteriais medidas a cada milissegundo durante certo intervalo de tempo. Ela

não é igual à média entre as pressões sistólica e diastólica, porque, nas

frequên cias normais, maior fração do ciclo cardíaco é usada na diástole do

que é na sístole; assim, a pressão arterial permanece mais próxima à

diastólica que à sistólica durante a maior parte do ciclo cardíaco. Portanto, a

pressão diastólica determina cerca de 60% da pressão arterial média, e a

pressão sistólica, 40%. Note, na Figura 15-8, que a pressão arterial média (a

linha verde contínua) em todas as idades está mais próxima da pressão

diastólica que da sistólica. Porém, nas frequências cardíacas muito altas, a

diástole abrange fração menor do ciclo cardíaco, e a pressão arterial média

se aproxima mais da média das pressões sistólica e diastólica.