Controle do Débito Cardíaco pelo Retorno Venoso —Mecanismo de Frank‑Starling do Coração

Figura 20-1. Índice cardíaco para o ser humano (débito cardíaco por metro quadrado de área de superfície) em diferentes idades. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO PELO RETORNO

VENOSO —MECANISMO DE FRANK-STARLING DO

CORAÇÃO

 

Quando se diz que o débito cardíaco é controlado pelo retorno venoso, isso

significa que não é o próprio coração normalmente o controlador principal

do débito cardíaco. Em vez disso, os diversos fatores da circulação

periférica que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o

coração, referido como retorno venoso, é que são os principais

controladores.

A primordial razão, pela qual os fatores periféricos são, em geral, tão

importantes no controle do débito cardíaco, é que o coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie

automaticamen te toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias

para o átrio direito. Esse mecanismo, designado como lei de Frank-Starling

do coração, foi discutido no Capítulo 9. Basicamente, essa lei diz que

quando quantidades elevadas de sangue fluem para o coração, essa maior

quantidade de sangue distende as paredes das câmaras cardíacas. Como

resultado da distensão, o músculo cardíaco se contrai com mais força,

fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da

circulação sistêmica. Desse modo, o sangue, que flui para o coração, é

automaticamente bombeado sem demora para a aorta para fluir de novo

pela circulação.

Outro fator importante, discutido no Capítulo 10, é que a distensão do

coração faz com que seu bombeamento seja mais rápido, resultando em

uma frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo sinusal na

parede do átrio direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio

nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência cardíaca. Além disso, o

átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso, designado como

reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do

encéfalo e, a seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e vagal,

acelerando também a frequência cardíaca.

Na maioria das condições não estressantes usuais, o débito cardíaco é

controlado principalmente pelos fatores periféricos que determinam o

retorno venoso. Todavia, como discutire mos adiante neste Capítulo, quando

o retorno sanguíneo é maior do que o coração pode bombear, então o

coração passa a ser o fator limitante para a determinação do débito‐

cardíaco.

 

O Débito Cardíaco É a Soma dos Fluxos Sanguíneos em

Todos os Tecidos: o Metabolismo Tecidual Regula a Maior Parte do Fluxo Sanguíneo Local

O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais,

por todos os segmentos teciduais individuais da circulação periférica (Fig.

20-2). Assim, conclui-se que a regulação do débito cardíaco é a soma de

todas as regulações do fluxo sanguíneo local.

Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo local foram discutidos

no Capítulo 17. Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta, em

grande parte, em proporção ao metabolismo de cada tecido. Por exemplo, o

fluxo sanguíneo local quase sempre aumenta quando se eleva o consumo de

oxigênio tecidual; esse efeito é demonstrado na Figura 20-3 pelos níveis

diferentes de exercício. Observe que, em cada nível crescente de trabalho

produzido durante o exercício, o consumo de oxigênio e o débito cardíaco

aumentam, em paralelo, um com outro.

Resumindo, o débito cardíaco é determinado, usualmente, pela soma de

todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local.

Todo o sangue local flui para formar o retorno venoso, e o coração

automaticamente bombeia esse sangue de volta para as artérias, para fluir

de novo pelo sistema.

Figura 20-2. O débito cardíaco é igual ao retorno venoso e é a soma dos fluxos sanguíneos nos tecidos e nos órgãos. Exceto quando o coração está seriamente debilitado e é incapaz de bombear adequadamente o retorno venoso, o débito cardíaco (fluxo sanguíneo tecidual total) é determinado, principalmente, a partir das necessidades metabólicas dos tecidos e dos órgãos no corpo.

 

O Débito Cardíaco a Longo Prazo Varia Inversamente com a

Resistência Periférica Total quando a Pressão Arterial não

Varia. A Figura 20-3 é a mesma que a Figura 19-6. Ela é repetida aqui para

ilustrar um princípio extremamente importante do controle do débito

cardíaco: em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco a longo

prazo varia, reciprocamente, com as variações da resistência vascular

periférica total, enquanto a pressão arterial permanece a mesma. Observe,

na Figura 20-4, que quando a resistência periférica total é exatamente

normal (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco também é normal.

Então, quando a resistência periférica total aumenta acima da normal, o

débito cardíaco diminui; ao contrário, quando a resistência periférica total

diminui, o débito cardíaco aumenta. Pode-se facilmente compreender isso

pela reconsideração por uma das formas da lei de Ohm, como expressa

no Capítulo 14:

 

Assim, em qualquer ocasião em que ocorra variação do nível da

resistência periférica a longo prazo (porém, sem outras alterações da função

circulatória), o débito cardíaco varia, de modo quantitativo, precisamente

em direção oposta.

 

Figura 20-3. Efeito dos níveis elevados de exercício para aumentar o débito cardíaco (linha vermelha contínua) e o consumo de oxigênio (linha azul tracejada). (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

Figura 20-4. Efeito crônico dos diferentes níveis de resistência peri férica total sobre o débito cardíaco, mostrando a relação recíproca entre a resistência periférica total e o débito cardíaco. AV, atrioventricular. (Modificado de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1980.)

 

O Coração Tem Limites para o Débito Cardíaco que Pode

Produzir

Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração é

capaz de bombear; esses limites podem ser expressos, em termos

quantitativos, na forma de curvas do débito cardíaco.

A Figura 20-5 demonstra a curva normal do débito cardía co, exibindo o

débito cardíaco por minuto para cada nível da pressão atrial direita. Esta é

um tipo de curva de função cardíaca, discutido no Capítulo 9. Observe que

o nível do platô dessa curva normal do débito cardíaco é aproximada mente

13 L/min, 2,5 vezes o débito cardíaco normal de cerca 5 L/min. Isso significa que o coração humano normal, funcio nando sem qualquer

estímulo especial, pode bombear um retorno venoso de até 2,5 vezes o

retorno venoso normal antes de passar a ser fator limitante no controle do

débito cardíaco.

Na Figura 20-5, são mostradas várias outras curvas de débito cardíaco

para corações que não estão bombeando normalmente. As curvas mais

superiores são para corações hipereficazes, que bombeiam melhor que o

normal. As curvas mais inferiores são para os corações hipoeficazes, que

bombeiam em níveis abaixo do normal.

 

Figura 20-5. Curvas do débito cardíaco para o coração normal e para corações hipoeficazes e hipereficazes. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

Fatores que Podem Causar um Coração Hipereficaz

Dois tipos de fatores podem fazer com que o coração atue como bomba

melhor que a normal: (1) a estimulação nervosa; e (2) a hipertrofia do

músculo cardíaco.

 

A Estimulação Nervosa pode Aumentar o Bombeamento

Cardíaco. No Capítulo 9, vimos que a combinação de (1) estimulação

simpática; e (2) inibição parassimpática fazem duas coisas para aumentar a

eficácia do bombeamento cardíaco: (1) aumento acentuado da frequência

cardíaca — algumas vezes nos jovens do nível normal de 72

batimentos/min para até 180 a 200 batimentos/min — e (2) aumento da

força da contração cardíaca (que é referido como “contratilidade”

aumentada), por até duas vezes sua força normal. Combinando-se esses dois

efeitos, a excitação máxima nervosa do coração pode aumentar o nível do

platô da curva do débito cardíaco para quase duas vezes o platô da curva

normal, como mostrado pelo nível de 25 L/min da curva mais superior,

na Figura 20-5.

 

A Hipertrofia Cardíaca pode Aumentar a Eficácia do

Bombeamento. O aumento da carga a longo prazo, mas não

excessivamente a ponto de lesar o coração, faz com que o músculo cardíaco

aumente suas massa e força contrátil, do mesmo modo como o exercício

intenso faz com que ocorra hipertrofia do músculo esquelético. Por

exemplo, é comum que os corações de corredores de maratona aumentem

suas massas por até 50% a 75%. Esse fator eleva o nível do platô da curva

do débito cardíaco, muitas vezes por até 60% a 100%, permitindo que o

coração bombeie quantidades muito maiores que a normal do débito

cardíaco.

Quando se combina a excitação nervosa com a hipertrofia cardíaca, como

acontece em corredores de maratona, o efeito total pode permitir que o coração bombeie até 30 a 40 L/min, aproximadamente 2,5 vezes o nível que

pode ser atingido por pessoa média; esse nível elevado de bombeamento é

um dos fatores mais importantes na determinação do tempo de corrida do

corredor.

 

Fatores que Podem Causar um Coração Hipoeficaz

 

Qualquer fator que diminua a capacidade do coração de bombear sangue

causa hipoeficácia cardíaca. Alguns dos fatores que podem reduzir a

capacidade do coração para o bombeamento do sangue são os seguintes:

•Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve bombear, como

na hipertensão grave.

•Inibição da estimulação nervosa do coração.

•Fatores patológicos que causem ritmo cardíaco anormal ou frequência

anormal dos batimentos cardíacos.

•Obstrução da artéria coronária, causando “ataque cardíaco”.

•Valvulopatia.

•Cardiopatia congênita.

•Miocardite, inflamação do músculo cardíaco.

•Hipoxia cardíaca.

 

O Papel do Sistema Nervoso no Controle do Débito

Cardíaco

 

A Importância do Sistema Nervoso na Manutenção da Pressão

Arterial quando os Vasos Sanguíneos Periféricos Estão

Dilatados e o Retorno Venoso e o Débito Cardíaco Aumentam.

A Figura 20-6 mostra diferença importante no controle do débito cardíaco,

com e sem sistema nervoso autonômico atuante. Os registros contínuos

demonstram o efeito no cão normal da dilatação intensa dos vasos sanguíneos periféricos, ocasionada pela administração do fármaco

dinitrofenol, que aumentou o metabolismo de quase todos os tecidos do

corpo por aproximadamente quatro vezes. Com os mecanismos de controle

nervoso intactos, a dilatação de todos os vasos sanguíneos periféricos não

produziu quase alterações da pressão arterial, mas aumentou o débito

cardíaco em quase quatro vezes. Todavia, depois do controle autonômico do

sistema nervoso ter sido bloqueado, a vasodilatação dos vasos por

dinitrofenol (curvas tracejadas) causou, então, queda acentuada da pressão

arterial para aproximadamente metade da normal, e o débito cardíaco só se

elevou por 1,6 vez, em vez de quatro vezes.

Assim, a manutenção da pressão arterial normal por reflexos nervosos

pelos mecanismos explicados no Capítulo 18 é essencial para se atingirem

altos débitos cardíacos, quando os tecidos periféricos dilatam seus vasos

para aumentar o retorno venoso.

 

Figura 20-6. Experimento em cão para demonstrar a importância da manutenção nervosa da pressão arterial, como pré-requisito do controle do débito cardíaco. Observe que, com o controle da pressão, o estimulante metabólico dinitrofenol aumenta de forma acentuada o débito cardíaco; sem o controle da pressão, a pressão arterial cai e o débito cardíaco aumenta muito pouco. (Desenhado de experimentos pelo Dr. M. Banet.)

 

Efeito do Sistema Nervoso para Aumentar a Pressão Arterial

durante o Exercício. Durante o exercício, o intenso aumento do

metabolismo, nos músculos esqueléticos ativos, atua diretamente sobre as

arteríolas musculares para relaxá-las e para permitir o acesso do oxigênio

adequado e dos outros nutrientes necessários para manter a contração

muscular. Obviamente, isso diminui de forma acentuada a resistência

periférica total, o que normalmente diminui também a pressão arterial.

Todavia, o sistema nervoso compensa-a de imediato. A mesma atividade

encefálica, que envia sinais motores para os músculos, envia sinais ao

mesmo tempo para os centros nervosos autonômicos do encéfalo, para

estimular a ativi dade circulatória, provocando a constrição das veias

maiores, aumentando tanto a frequência cardíaca quanto a contratilidade do

coração. Todas essas variações atuam em conjunto, fazendo com que a

pressão arterial fique acima do normal e, portanto, que mais sangue flua

pelos músculos ativos.

Resumindo, quando os vasos sanguíneos teciduais locais se dilatam e o

retorno venoso e o débito cardíaco aumentam acima do valor normal, o

sistema nervoso desempenha um papel chave na prevenção da queda da

pressão arterial para níveis desastrosamente baixos. Na verdade, durante o

exercício, o sistema nervoso vai mais além, fornecendo sinais adicionais

para elevar a pressão arterial até mesmo acima do normal, o que serve para

aumentar o débito cardíaco por adicional de 30% a 100%.

 

Débitos Cardíacos Patologicamente Altos ou Baixos

Nos humanos saudáveis, o débito cardíaco médio é surpreen dentemente

constante de uma pessoa a outra. Todavia, múltiplas anormalidades clínicas podem causar débitos cardíacos muito altos ou muito baixos. Alguns dos mais

importantes desses débitos cardíacos anômalos são mostrados na Figura 20-7.

Débito Cardíaco Aumentado Causado pela Redução da Resistência

Periférica Total

O lado esquerdo da Figura 20-7 identifica as condições que comumente causam

débitos cardíacos maiores que o normal. Um dos aspectos que distinguem essas

condições é que todas elas resultam da resistência periférica total cronicamente

reduzida. Nenhum deles resulta da excitação excessiva do próprio coração que

explicaremos adiante. Vejamos algumas das condições que podem diminuir a

resistência periférica e ao mesmo tempo aumentar o débito cardíaco acima do

normal.

1. Beribéri. Essa doença é causada por quantidade insuficiente da vitamina

tiamina (vitamina B ) na dieta. A falta dessa vitamina causa diminuição da 1

capacidade dos tecidos de utilizar alguns nutrientes celulares, e os mecanismos do fluxo sanguíneo tecidual local causam, por sua vez, acentuada vasodilatação

periférica compensatória. Algumas vezes, a resistência periférica total diminui a

tão pequena quanto 1,5 vez o normal. Consequentemente, os níveis de longo

prazo do retorno venoso e do débito cardíaco também aumentam frequentemente a 2 vezes o normal.

2. Fístula arteriovenosa (derivação AV). Anteriormente, assinalamos que toda vez

que uma fístula (também denominada derivação AV) ocorre entre artéria e veia

principais, uma grande quantidade de sangue flui diretamente da artéria para a veia. Isso também diminui muito a resistência periférica total e da mesma forma

aumenta o retorno venoso e o débito cardíaco.

3. Hipertireoidismo. No hipertireoidismo, o metabolismo da maioria dos tecidos do

corpo fica muito aumentado. A utilização de oxigênio eleva, e produtos de vasodilatação são liberados pelos tecidos. Como resultado, a resistência

periférica total diminui de forma acentuada, em virtude das reações de controle

do fluxo sanguíneo tecidual local pelo corpo; consequentemente, o retorno venoso e o débito cardíaco aumentam, muitas vezes, por 40% a 80% acima do normal.

4. Anemia. Na anemia, dois efeitos periféricos diminuem muito a resistência

periférica total. Um desses efeitos é a viscosidade reduzida do sangue,

resultante da concentração diminuída dos eritrócitos. O outro é a distribuição diminuída de oxigênio aos tecidos, que causa vasodilatação local. Como

consequência, o débito cardíaco aumenta muito.

Qualquer outro fator que diminua de forma crônica a resistência periférica total

também aumenta o débito cardíaco, se a pressão arterial não diminui demais.

Débito Cardíaco Baixo

A Figura 20-7 mostra bem à direita várias condições que causam débito

cardíaco anormalmente baixo. Essas condições caem em duas categorias: (1) as

anormalidades que causam redução acentuada da eficácia do bombeamento do coração e (2) as que causam redução também acentuada do retorno venoso.

Débito Cardíaco Diminuído Causado por Fatores Cardíacos. Toda vez que o

coração é gravemente lesado, independentemente da causa, seu nível limitado de

bombeamento pode cair abaixo do que é necessário para o fluxo adequado de sangue para os tecidos. Alguns exemplos incluem (1) bloqueio grave de vaso sanguíneo coronário e infarto consequente do miocárdio, (2) cardiopatia valvular

grave, (3) miocardite, (4) tamponamento cardíaco e (5) distúrbios metabólicos

cardíacos. Os efeitos de várias dessas condições são mostrados à direita

da Figura 20-7, demonstrando os baixos débitos cardíacos resultantes.

Quando o débito cardíaco diminui muito, o que faz com que os tecidos do corpo

comecem a ter deficiência nutricional, a condição é denominada choque

cardiogênico. Essa situação é discutida em mais detalhes no Capítulo 22, em relação à insuficiência cardíaca.

 

Figura 20-7. Débito cardíaco em diferentes condições patológicas. Os números entre parênteses indicam o número de pacientes estudados em cada condição. AV, atrioventricular. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

Diminuição do Débito Cardíaco Causado por Fatores Periféricos não

Cardíacos — Retorno Venoso Diminuído. Qualquer fator que interfira no retorno

venoso também pode causar diminuição do débito cardíaco. Alguns desses

fatores são os seguintes:

1. Volume sanguíneo diminuído. Sem dúvida, o fator periférico não cardíaco mais

comum causador de débito cardíaco diminuído é a redução do volume sanguíneo, resultante muitas vezes de hemorragia. A perda de sangue diminui

o enchimento do sistema vascular em nível tão baixo que não existe sangue

suficiente nos vasos periféricos para gerar pressões vasculares periféricas suficientemente altas a fim de impulsionar o sangue de volta ao coração.

2. Dilatação venosa aguda. A dilatação venosa aguda ocorre mais frequentemente

quando o sistema nervoso simpático fica de forma súbita inativo. Por exemplo,

um desmaio é consequência frequentemente da perda súbita da atividade do sistema nervoso simpático que faz com que os vasos periféricos de

capacitância, especialmente as veias, dilatem-se acentuadamente. Essa

dilatação diminui a pressão de enchimento do sistema vascular, pois o volume

do sangue não pode mais gerar pressão adequada nos vasos sanguíneos periféricos flácidos. Como resultado, o sangue “se acumula” nos vasos e não

retorna ao coração com a rapidez normal.

3. Obstrução das veias maiores. Em raras ocasiões, as veias maiores que vão

para o coração são obstruídas, e o sangue nos vasos periféricos não pode fluir de volta para o coração. Consequentemente, o débito cardíaco cai de forma

acentuada.

4. Massa tecidual diminuída, especialmente a massa de músculo esquelético.

Com o avanço normal da idade, ou com períodos prolongados de inatividade física, ocorre em geral uma redução das dimensões dos músculos esqueléticos.

Essa redução, por sua vez, diminui o consumo de oxigênio total e as necessidades de fluxo sanguíneo para os músculos, resultando em diminuição

do fluxo sanguíneo muscular esquelético e do débito cardíaco.

5. Diminuição da atividade metabólica dos tecidos. Se a intensidade metabólica é

reduzida, como ocorre no músculo esquelético durante repouso no leito, o consumo de oxigênio e necessidades nutritivas dos tecidos também serão

menores. Isso diminui o fluxo sanguíneo para os tecidos resultando em débito cardíaco diminuído. Outras condições, tais como hipotireoidismo, também podem reduzir a intensidade metabólica e assim o fluxo sanguíneo tecidual e o

débito cardíaco.

Independente da causa do baixo débito cardíaco, ou por fator periférico ou fator

cardíaco, se o débito cardíaco diminuir abaixo do nível necessário à nutrição

adequada dos tecidos, diz-se que a pessoa tem choque circulatório. Essa condição pode ser letal em poucos minutos a poucas horas. O choque circulatório

é problema clínico tão importante que é discutido em detalhes no Capítulo 24.

 

Análise Mais Quantitativa da Regulação do Débito

Cardíaco

 

Até aqui, nossa discussão sobre a regulação do débito cardíaco foi adequada

para a compreensão dos fatores que controlam o débito cardíaco nas

condições mais simples. Todavia, para compreender a regulação do débito

cardíaco em situações especialmente estressantes, como os extremos do

exercício, a insuficiência cardíaca e o choque circulatório, é apresentada

análise quantitativa mais complexa nas seções seguintes.

Para realizar análise mais quantitativa, é necessário distinguir

separadamente os dois fatores principais relacionados à regulação do débito

cardíaco: (1) a capacidade de bombeamento do coração, como representada

pelas curvas de débito cardíaco; e (2) os fatores periféricos que afetam o

fluxo de sangue das veias para o coração, como representados pelas curvas

de retorno venoso. Então, podem-se traçar essas curvas, de maneira

quantitativa no mesmo gráfico, para mostrar como interagem entre si para

determinar o débito cardíaco, o retorno venoso e a pressão atrial direita ao

mesmo tempo.

 

Curvas de Débito Cardíaco Utilizadas na Análise

Quantitativa

Algumas das curvas do débito cardíaco, utilizadas para descrever a

efetividade quantitativa do bombeamento cardíaco, já foram mostradas

na Figura 20-5. Todavia, é necessário conjunto adicional de curvas para mostrar o efeito sobre o débito cardíaco, causado pela variação das pressões

externas no lado de fora do coração, como explicado na próxima seção.

 

Efeito da Pressão Externa fora do Coração sobre as Curvas do

Débito Cardíaco. A Figura 20-8 mostra o efeito das variações da pressão

externa cardíaca sobre a curva do débito cardíaco. A pressão externa normal

é igual à pressão intrapleural normal (a pressão na cavidade torácica), que é

de −4 mmHg. Observe que, na figura, a elevação da pressão intrapleural

para −2 mmHg desloca toda a curva do débito cardíaco para a direita pela

mesma quantidade. Esse deslocamento ocorre porque, para encher as

câmaras cardíacas com sangue, é necessária pressão atrial direita adicional

de 2 mmHg para superar a pressão aumentada no lado de fora do coração.

Da mesma forma, a elevação da pressão intrapleural para +2 mmHg requer

aumento da pressão atrial direita de 6 mmHg acima da normal, −4 mmHg, o

que desloca toda a curva do débito cardíaco por 6 mmHg para a direita.

Alguns dos fatores que podem alterar a pressão externa no coração e com

isso desviar a curva do débito cardíaco são os seguintes:

1. Alterações cíclicas da pressão intrapleural durante a respiração, em

torno de ±2 mmHg durante a respira ção normal, mas podendo ser de até

±50 mmHg durante a respiração com esforço.

2. Respiração contra pressão negativa, deslocando a curva da pressão

atrial direita para valores mais negativos (à esquerda).

3. Respiração com pressão positiva, deslocando a curva para a direita.

4. Abertura da caixa torácica, aumentando a pressão intrapleural para 0

mmHg e deslocando a curva do débito cardíaco para a direita por 4

mmHg.

5. Tamponamento cardíaco, que significa acúmulo de grande quantidade

de líquido na cavidade pericárdica em torno do coração, com o resultante

aumento da pressão cardíaca externa e deslocamento da curva para a

direita. Observe, na Figura 20-8, que o tamponamento cardíaco desloca

as partes superiores das curvas mais para a direita do que as partes

inferiores, pois a pressão de “tamponamento” externo se eleva para

valores maiores, enquanto as câmaras do coração se enchem com

volumes aumentados de sangue durante o alto débito cardíaco.

 

Figura 20-8. Curvas do débito cardíaco em diferentes níveis de pressão intrapleural e em diferentes graus do tamponamento cardíaco. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

Combinações dos Padrões Diferentes das Curvas de Débito

Cardíaco. A Figura 20-9 mostra que a curva do débito cardíaco final pode

se alterar como resultado das variações simultâneas da (a) pressão cardíaca

externa; e da (b) eficácia do coração como bomba. Por exemplo, a

combinação de coração hipereficaz e pressão intrapleural aumentada pode

levar ao aumento do débito cardíaco para seu nível máximo, devido ao

aumento da capacidade de bombeamento do coração, mas a curva de débito

cardíaco poderia ser deslocada para a direita (para pressões atriais mais

altas), devido ao aumento da pressão intrapleural. Desse modo, sabendo-se

o que está acontecendo com a pressão externa, bem como com a capacidade do coração como bomba, pode-se expressar a capacidade momentânea do

coração para bombear sangue por uma só curva do débito cardíaco.

 

Figura 20-9. Combinações dos dois padrões principais de curvas do débito cardíaco mostrando o efeito das alterações da pressão extracardíaca sobre a eficácia do coração como bomba. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

Curvas do Retorno Venoso

 

Ainda resta toda a circulação sistêmica a ser considerada antes que possa

ser feita a análise total da regulação cardíaca. Para analisar a função da

circulação sistêmica, deve-se remover, de início, o coração e os pulmões da

circulação do animal e substituí-los por bomba e sistema oxigenador

artificial. Então, os diferentes fatores, como volume sanguíneo, resistências

vasculares e pressão venosa central no átrio direito, são alterados para

determinar como a circulação sistêmica opera em diferentes estados

circulatórios. Nesses estudos, identificaram-se os três fatores principais

seguintes, que afetam o retorno venoso da circulação sistêmica para o

coração:

1. Pressão atrial direita, que exerce força retrógrada sobre as veias para

impedir o fluxo de sangue das veias para o átrio direito.

2. O grau de enchimento da circulação sistêmica (medido pela pressão

média de enchimento sistêmico), que força o sangue sistêmico em

direção ao coração (essa é a pressão medida em qualquer ponto da

circulação sistêmica quando todo o fluxo de sangue é interrompido, que

discutiremos adiante, em detalhes).

3. Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio

direito.

Todos esses fatores podem ser expressos quantitativamente pela curva do

retorno venoso, como explicaremos nas próximas seções.

 

Curva do Retorno Venoso Normal

Do mesmo modo que a curva do débito cardíaco relaciona o bombeamento

de sangue pelo coração à pressão atrial direita, a curva do retorno venoso

relaciona também o retorno venoso à pressão atrial direita — isto é, o

fluxo venoso do sangue para o coração, vindo da circulação sistêmica, em

níveis diferentes de pressão atrial direita.

A curva na Figura 20-10 é a curva do retorno venoso normal. Essa curva

mostra que, quando a capacidade de bombeamento do coração é diminuída,

fazendo com que se eleve a pressão atrial direita, a força retrógrada da

pressão atrial crescente sobre as veias da circulação sistêmica diminui o

retorno venoso do sangue para o coração. Se todos os reflexos circulatórios

nervosos forem impedidos de atuar, o retorno venoso cai a zero quando a

pressão atrial direita se elevar para cerca de +7 mmHg. Esse ligeiro aumento

da pressão atrial direita causa redução drástica do retorno venoso, pois

qualquer elevação da pressão retrógrada faz com que o sangue se acumule

na circulação sistêmica, em vez de retornar ao coração.

Ao mesmo tempo em que a pressão atrial direita está aumentando e

causando estase venosa, o bombeamento pelo coração também se aproxima

do zero, em virtude da diminuição do retorno venoso. As pressões arterial e

venosa se equilibram quando todo o fluxo pela circulação sistêmica cessa

na pressão de 7 mmHg, que por definição é a pressão média de enchimento

sistêmico (P ). es

 

Figura 20-10. Curva do retorno venoso normal. O platô é causado pelo colapso das grandes veias que entram no tórax quando a pressão atrial direita cai abaixo da pressão atmosférica. Observe também que o retorno venoso fica nulo quando a pressão atrial direita se eleva até se igualar à pressão média de enchimento sistêmico.

 

Platô na Curva do Retorno Venoso com Pressões Atriais

Negativas Causadas pelo Colapso das Grandes Veias. Quando a

pressão atrial direita cai abaixo de zero — isto é, abaixo da pressão

atmosférica — quase não ocorre qualquer aumento do retorno venoso. No

momento em que a pressão atrial direita cair para cerca de −2 mmHg, o

retorno venoso atingirá um platô. Ele permanecerá neste nível do platô até

mesmo se a pressão atrial direita cair para −20 mmHg, −50 mmHg, ou até

mais. Esse platô é causado pelo colapso das veias que entram no tórax. A

pressão negativa no átrio direito suga as paredes das veias, fazendo com que

elas se juntem no ponto em que penetram no tórax, o que impede qualquer

fluxo adicional de sangue das veias periféricas. Consequentemente, mesmo com pressões muito negativas no átrio direito, o retorno venoso não pode

aumentar, significativamente, acima do que ocorre na pressão atrial normal

de 0 mmHg.

 

Pressão Média de Enchimento Circulatório e Pressão

Média de Enchimento Sistêmico e Seus Efeitos no

Retorno Venoso

Quando o bombeamento cardíaco é interrompido pelo choque elétrico do

coração, ocasionando fibrilação ventricular, ou é interrompido por qualquer

outro modo, o fluxo de sangue em qualquer parte da circulação cessa por

poucos segundos. Sem o fluxo sanguíneo, as pressões em qualquer parte da

circulação passam a ser iguais. Esse nível equilibrado de pressão é referido

como pressão média de enchimento circulatório.

 

Efeito do Volume Sanguíneo sobre a Pressão Média de

Enchimento Circulatório. Quanto maior o volume de sangue na

circulação, maior é a pressão média de enchimento circulatório, pois o

volume de sangue adicional distende as paredes da vasculatura. A curva

vermelha na Figura 20-11 mostra o efeito normal aproximado dos diferentes

níveis de volume de sangue sobre a pressão média de enchimento

circulatório. Observe que, com volume de sangue em torno de 4.000

mililitros, a pressão média de enchimento circulatório está próxima do zero,

pois esse é o “volume sem sobrecarga” da circulação, mas com volume de

5.000 mililitros a pressão de enchimento tem o valor normal de 7 mmHg.

De forma semelhante, com volumes ainda maiores, a pressão média de

enchimento circulatório aumenta de modo quase linear.

 

A Estimulação Nervosa Simpática Aumenta a Pressão Média de

Enchimento Circulatório. As curvas verde e azul naFigura 20-

11 mostram os efeitos, respectivamente, dos níveis alto e baixo da atividade nervosa simpática sobre a pressão média de enchimento circulatório. A

forte estimulação simpática contrai todos os vasos sanguíneos sistêmicos,

como também os grandes vasos sanguíneos pulmonares e até mesmo as

câmaras cardíacas. Portanto, a capacidade do sistema diminui, de modo que

para cada nível de volume sanguíneo a pressão média de enchimento

circulatório aumenta. No volume sanguíneo normal, a estimulação

simpática máxima eleva a pressão média de enchimento circulatório de 7

mmHg por, aproximadamente, 2,5 vezes esse valor, ou cerca de 17 mmHg.

De modo contrário, a inibição completa do sistema nervoso simpático

relaxa os vasos sanguíneos e o coração, diminuindo a pressão média de

enchimento circulatório, do valor normal de 7 mmHg para cerca de 4

mmHg. Note na Figura 20-11 como as curvas são íngremes, o que significa

que mesmo leves variações do volume sanguíneo ou da capacidade do

sistema, provocadas pelos vários níveis da atividade simpática, podem ter

grandes efeitos sobre a pressão média de enchimento circulatório.

Figura 20-11. Efeito das alterações do volume sanguíneo total sobre a pressão média de enchimento circulatório (i. e., “curvas volume-pressão”, por todo o sistema circulatório). Essas curvas mostram também os efeitos da intensa estimulação simpática e da inibição simpática total.

 

Pressão Média de Enchimento Sistêmico e sua Relação com a

Pressão Média de Enchimento Circulatório. A pressão média de

enchimento sistêmico, P , é algo diferente da pressão média de enchimento es

circulatório. Consiste na pressão medida, em qualquer parte da circulação

sistêmica, após o fluxo sanguíneo ter sido interrompido pelo pinçamento

dos grandes vasos sanguíneos no coração, assim as pressões na circulação

sistêmica podem ser medidas independentemente daquelas da circulação

pulmonar. A pressão média de enchimento sistêmico, ainda que quase

impossível de ser medida no animal vivo, costuma ser praticamente igual à

pressão média de enchimento circulatório, pois a circulação pulmonar tem menos de um oitavo da capacitância da circulação sistêmica e contém

apenas um décimo do volume sanguíneo.

 

Efeito sobre a Curva de Retorno Venoso das Alterações na

Pressão Média de Enchimento Sistêmico. A Figura 20-12 mostra os

efeitos na curva do retorno venoso causados pelo aumento ou diminuição da

P . Observe que a P normal é 7 mmHg. Então, para a curva mais superior es es

na figura, a P foi aumentada para 14 mmHg, e, para a curva mais inferior, es

foi diminuída para 3,5 mmHg. Essas curvas demonstram que quanto maior

a P (o que também significa maior “justeza” com que o sistema es

circulatório se enche com sangue), mais a curva de retorno venoso é

deslocada para cima e para a direita. Ao contrário, quanto menor a P , es

mais a curva é deslocada para baixo e para a esquerda.

Para expressar isso de outra maneira, quanto maior o enchimento do

sistema, mais fácil é o fluxo de sangue para o coração. Quanto menor o

enchimento, mais difícil é para o fluxo de sangue chegar ao coração.

 

Quando o “Gradiente de Pressão para o Retorno Venoso” É

Nulo, não Há Retorno Venoso. Quando a pressão arterial direita

aumenta até se igualar à P , não mais existe qualquer diferença de pressão es

entre os vasos periféricos e o átrio direito. Consequentemente, não pode

ocorrer fluxo sanguíneo de quaisquer vasos periféricos de volta para o átrio

direito. Todavia, quando a pressão atrial direita cai progressivamente, para

valores inferiores à P , o fluxo para o coração aumenta de forma es

proporcional, como se pode ver pela análise de qualquer curva do retorno

venoso na Figura 20-12; isto é, quanto maior a diferença entre a P e a es

pressão atrial direita, maior será o retorno venoso. Portanto, a diferença

entre essas duas pressões é referida como gradiente de pressão para o

retorno venoso.

Figura 20-12. Curvas do retorno venoso mostrando a curva normal, quando a pressão

média de enchimento sistêmico (P ) é de 7 mmHg, e o efeito da alteração da P para 3,5 es es ou para 14 mmHg. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

Resistência ao Retorno Venoso

 

Do mesmo modo que a P representa a pressão que impulsiona o sangue es

venoso da periferia em direção ao coração, ocorre também resistência a esse

fluxo venoso de sangue. É designada como a resistência ao retorno venoso.

Boa parte da resistência ao retorno venoso ocorre nas veias, embora parte

ocorra também nas arteríolas e nas pequenas artérias.

Por que a resistência venosa é tão importante para determinar a resistência

ao retorno venoso? A resposta é que, quando a resistência nas veias

aumenta, o sangue começa a se acumular principalmente nas próprias veias.

Entretanto, a pressão venosa aumenta muito pouco, pois as veias são muito

distensíveis. Assim, esse aumento da pressão venosa não é muito eficaz na

superação da resistência, e o fluxo de sangue no átrio direito diminui

drasticamente. Ao contrário, quando a resistência nas arteríolas e nas

pequenas artérias aumenta, o sangue se acumula nas artérias, que têm

capacitância de apenas 1/30 das veias. Desse modo, o mesmo discreto

acúmulo de sangue nas artérias aumenta muito a pressão — 30 vezes mais

que nas veias — e essa pressão elevada sobrepuja grande parte da resistência aumentada. Matematicamente, constata-se que aproximadamente

dois terços da chamada “resistência ao retorno venoso” são determinados

pela resistência venosa, e cerca de um terço, pela resistência arteriolar e das

pequenas artérias.

O retorno venoso pode ser calculado pela seguinte fórmula:

 

em que RV é o retorno venoso, P é a pressão média de enchimento es

sistêmico, PAD é a pressão atrial direita, e RRV é a resistência ao retorno

venoso. No humano adulto saudável, os valores para essas variáveis são os

seguintes: retorno venoso igual a 5 L/min, P igual a 7 mmHg, pressão es

atrial direita igual a 0 mmHg, e resistência ao retorno venoso igual a 1,4

mmHg por L/min de fluxo sanguíneo.

 

Efeito da Resistência ao Retorno Venoso sobre a Curva de

Retorno Venoso. A Figura 20-13 demonstra o efeito de diferentes níveis

de resistência ao retorno venoso sobre a curva do retorno venoso,

mostrando que a diminuição, para a metade da normal dessa resistência,

permite duas vezes mais fluxo de sangue e, assim, gira a curva para cima,

com inclinação duas vezes maior. Ao contrário, o aumento da resistência

para o dobro da normal gira a curva para baixo com inclinação de metade

da normal.

Note também que, quando a pressão atrial direita se eleva até se igualar à

P , o retorno venoso é nulo em todos os níveis de resistência ao retorno es

venoso, pois não existe qualquer gradiente de pressão. Portanto, por maior

que possa ser o nível atingível pela pressão atrial direita, in dependente de

por quanto o coração possa falhar, ele será igual à P . es

Figura 20-13. Curvas do retorno venoso representando o efeito da alteração da

 

“resistência ao retorno venoso”. P , pressão média de enchimento sistêmico. (Modificado es

de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

Combinações dos Padrões da Curva de Retorno Venoso.

A Figura 20-14 mostra os efeitos sobre a curva do retorno venoso causados

pelas alterações simultâneas da P e da resistência ao retorno venoso, es

demonstrando que esses fatores podem atuar simultaneamente.

Figura 20-14. Combinações dos principais padrões das curvas do retorno venoso mostrando os efeitos das alterações simultâneas da pressão média de enchimento

sistêmico (P ) e da “resistência ao retorno venoso”. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, es

Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

Análise do Débito Cardíaco e da Pressão Atrial Direita

Utilizando, Simultaneamente, as Curvas do Débito

Cardíaco e do Retorno Venoso

 

Na circulação completa, o coração e a circulação sistêmi ca devem atuar em

conjunto. Esse requisito significa que (1) o retorno venoso da circulação

sistêmica deve ser igual ao débito cardíaco do coração e (2) a pressão atrial

direita é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica.

Portanto, pode-se prever o débito cardíaco e a pressão atrial direita da

seguinte maneira: (1) determine a capacidade momentânea de

bombeamento do coração e represente essa capacidade na forma de curva

do débito cardíaco; (2) determine o estado momentâneo do fluxo da

circulação sistêmica para o coração e represente-o na forma de curva do retorno venoso; (3) “equipare” essas curvas uma em relação à outra, como

mostrado na Figura 20-15.

As duas curvas nessa figura representam a curva do débito cardíaco

normal (linha vermelha) e a curva do retorno venoso normal (linha azul).

Nesse gráfico, só existe um ponto, o ponto A, em que o retorno venoso é

igual ao débito cardíaco e onde a pressão atrial é a mesma para o coração e

para a circulação sistêmica. Assim, na circulação normal, a pressão atrial

direita, o débito cardíaco e o retorno venoso são todos descritos pelo ponto

A, referido como ponto de equilíbrio, com o valor normal do débito

cardíaco de 5 L/min e a pressão atrial direita de 0 mmHg.

 

Efeito do Volume Sanguíneo Aumentado sobre o Débito

Cardíaco. O aumento súbito do volume sanguíneo, por aproximadamente

20%, aumenta o débito cardíaco por cerca de 2,5 a três vezes o normal. A

análise desse efeito é mostrada naFigura 20-15. Imediatamente após a

infusão de grande quantidade de sangue adicional, o enchimento aumentado

do sistema faz com que a P aumente para 16 mmHg, o que desloca a curva es

do retorno venoso para a direita. Ao mesmo tempo, o volume de sangue

aumentado distende os vasos sanguíneos, reduzindo assim sua resistência e

a resistência ao retorno venoso, o que gira a curva para cima. Como

resultado desses dois efeitos, a curva do retorno venoso da Figura 20-15 é

deslocada para a direita. Essa nova curva cruza a curva do débito cardíaco

no ponto B, mostrando que o débito cardíaco e o retorno venoso aumentam

por 2,5 a 3 vezes, e que a pressão atrial direita eleva para,

aproximadamente, +8 mmHg.

Figura 20-15. As duas curvas contínuas mostram a análise do débito cardíaco e da pressão atrial quando as curvas do débito cardíaco (linha vermelha) e do retorno venoso (linha azul) estão normais. A transfusão de 20% do volume de sangue faz com que a curva do retorno venoso passe a ser a curva tracejada; como resultado, o débito cardíaco e a

pressão atrial direita se deslocam do ponto A para o ponto B. P , pressão média de es

enchimento sistêmico.

 

Efeitos Compensatórios Produzidos em Resposta ao Volume

Sanguíneo Aumentado. O débito cardíaco muito elevado, pelo aumento

do volume sanguíneo, dura por apenas poucos minutos, pois começam a

ocorrer vários efeitos compensatórios imediatos:

1. O débito cardíaco elevado aumenta a pressão capilar, de modo que o

líquido começa a transudar para fora dos capilares, para os tecidos; com

isso, o volume sanguíneo retorna ao normal.

2. A pressão aumentada, nas veias, faz com que elas continuem a se

distender, gradativamente, pelo mecanismo denominado relaxamento

por estresse, fazendo com que os reservatórios de sangue venoso, como

o fígado e o baço, distendam-se, reduzindo, desse modo, a P . es

3. O excesso de fluxo sanguíneo pelos tecidos periféricos causa aumento

autorregulatório da resistência periférica vascular, elevando, assim, a

resistência ao retorno venoso.

Esses fatores produzem a normalização da P e a constrição de resistência es

da circulação sistêmica. Desse modo, gradualmente, por período de 10 a 40

minutos, o débito cardíaco retorna quase ao normal.

 

Efeito da Estimulação Simpática sobre o Débito Car díaco. A

estimulação simpática afeta o coração e a circula ção sistêmica: (1) faz o

coração ser bomba mais potente; (2) na circulação sistêmica, aumenta a

P , em virtude da contração dos vasos periféricos, especialmente as veias, e es

eleva a resistência ao retorno venoso.

Na Figura 20-16, são representadas as curvas normais do débito cardíaco

e do retorno venoso; elas se cruzam no ponto A, que representa retorno

venoso normal, débito cardíaco de 5 L/min e pressão atrial direita de 0

mmHg. Observe, nessa figura, que a estimulação simpática máxima (curvas

verdes) aumenta a pressão média de enchimento sistêmico para 17 mmHg

(definida pelo ponto em que a curva de retorno venoso atinge o nível zero

do retorno venoso). A estimulação simpática também aumenta a eficácia do

bombeamento do coração por quase 100%. Como resultado, o débito

cardíaco eleva, do valor normal no ponto de equilíbrio A para

aproximadamente o dobro do normal, no ponto de equilíbrio D — e, apesar

disso, a pressão atrial direita quase não se altera. Assim, os diferentes

graus de estimulação simpática podem aumentar, progressivamente, o

débito cardíaco para cerca de duas vezes o normal, por períodos curtos, até

que outros efeitos compensatórios ocorram, dentro de segundos ou minutos

para restaurar o débito cardíaco quase ao normal.

 

Efeito da Inibição Simpática sobre o Débito Cardíaco. O sistema

nervoso simpático pode ser bloqueado pela indução de anestesia espinal total ou pela utilização de algum fármaco, como o hexametônio, que

bloqueia a transmissão dos sinais nervosos pelos gânglios autonômicos. As

curvas mais inferiores na Figura 20-16 mostram o efeito da inibição

simpática, causado pela anestesia espinal total, demonstrando que (1) a Pes

cai para cerca de 4 mmHg e (2) a eficácia do coração como bomba diminui

para cerca de 80% do normal. O débito cardíaco diminui do ponto A para o

ponto B, representando redução para cerca de 60% do normal.

 

Figura 20-16. Análise do efeito sobre o débito cardíaco da (1) estimulação simpática moderada (do ponto A para o ponto C), (2) estimulação simpática máxima (ponto D) e (3) inibição simpática, causada por anestesia espinal total (ponto B). (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)

 

Efeito da Abertura de Grande Fístula Arteriovenosa. A Figura 20-

17 mostra os vários estágios das alterações circulatórias que ocorrem após abertura de grande fístula AV, isto é, após ocorrer abertura direta entre

artéria e veia de grandes calibres.

1. As duas curvas vermelhas que se cruzam no ponto A mostram a

condição normal.

2. As curvas que se cruzam no ponto B mostram a condição circulatória

imediatamente após a abertura de grande fístula. Os principais efeitos

são (1) rotação súbita e muito íngreme da curva do retorno venoso para

cima, causada pela grande diminuição da resistência ao retorno venoso

quando o sangue pode fluir, quase sem qualquer impedimento

diretamente das grandes artérias para o sistema venoso, evitando muitos

dos elementos de resistência da circulação periférica; e (2) aumento

discreto do nível da curva do débito cardíaco, pois a abertura da fístula

diminui a resistência periférica e permite a redução aguda da pressão

arterial, contra a qual o coração pode bombear com maior facilidade. O

resultado final, descrito pelo ponto B, é o aumento do débito cardíaco de

5 L/min até 13 L/min e o aumento da pressão atrial direita para cerca de

+3 mmHg.

3. O ponto C representa os efeitos aproximadamente 1 minuto depois,

após os reflexos nervosos simpáticos terem restabelecido a pressão

arterial quase ao normal e causado dois outros efeitos: (1) aumento na

P (devido à constrição de todas as veias e artérias) de 7 para 9 mmHg, es

deslocando assim a curva do retorno venoso por 2 mmHg, à direita; e (2)

elevação posterior da curva do débito cardíaco, devido à excitação

nervosa simpática do coração. O débito cardíaco agora se eleva para

quase 16 L/min, e a pressão atrial direita para cerca de 4 mmHg.

4. O ponto D mostra o efeito após várias semanas. A essa altura, o volume

de sangue aumentou em virtude da ligeira redução da pressão arterial e a

estimulação simpática terem reduzido ambos, transientemente, o débito

renal de urina, provocando uma retenção de sal e água. A P elevou-se es

para +12 mmHg, deslocando a curva do retorno venoso por 3 mmHg à

direita. Inclusive, o aumento prolongado da carga de trabalho no coração

fez com que o músculo cardíaco se hipertrofiasse moderadamente,

elevando ainda mais o nível da curva do débito cardíaco. Desse modo, o

ponto D mostra agora débito cardíaco de quase 20 L/min e pressão atrial

direita de cerca de 6 mmHg.

 

Figura 20-17. Análise das alterações sucessivas do débito cardíaco e da pressão atrial direita no humano, após ser aberta subitamente grande fístula arteriovenosa (AV). Os estágios da análise, como mostrados pelos pontos de equilíbrio, são: A, condições normais; B, imediatamente após a abertura da fístula AV; C, 1 minuto ou logo após os reflexos simpáticos serem ativados; e D, várias semanas após o volume de sangue ter aumentado e o coração começar a se hipertrofiar. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)