Características Especiais da Transmissão dos Sinais nos Troncos Nervosos

Esse é o estado referido como hiperpolarização, mostrado também

na Figura 5-14. Enquanto persistir esse estado, a autorreexcitação não vai

ocorrer. Entretanto, a condutância excessiva de potássio (e o estado de

hiperpolarização) desaparece gradualmente, como mostrado na figura,

depois que cada potencial de ação termina, permitindo de novo que o

potencial de membrana aumente de novo até seu limiar de excitação. Então,

de repente ocorre novo potencial de ação e o processo acontece outra vez e

assim por diante.

 

Figura 5-14. Potenciais de ação rítmicos (em milivolts) semelhantes aos registrados no centro de controle rítmico do coração. Note suas relações com a condutância do potássio e com o estado de hiperpolarização.

 

CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA TRANSMISSÃO DOS

SINAIS NOS TRONCOS NERVOSOS

 

Fibras Nervosas Mielinizadas e Amielinizadas. A Figura 5-

15 mostra um corte transversal de típico nervo pequeno, revelando muitas

fibras nervosas calibrosas que constituem a maior parte da área desse corte transversal. No entanto, olhar mais cuidadoso revela grande número de

fibras muito delgadas localizadas entre as fibras mais grossas. As fibras

calibrosas são mielinizadas, e as mais delgadas são amielinizadas. A

maioria dos troncos nervosos contém cerca de duas vezes mais fibras

amielinizadas do que fibras mielinizadas.

A Figura 5-16 mostra uma fibra mielinizada típica. A parte central da fibra

é o axônio, e a membrana do axônio é a membrana que, de fato, conduz o

potencial de ação. O axônio é cheio em sua parte central por axoplasma,

que é um líquido intracelular víscido. Em volta do axônio existe a bainha

de mielina, que é frequentemente mais espessa que o próprio axônio. A

cada 1 a 3 milímetros da extensão da bainha de mielina existe um nodo de

Ranvier.

A bainha de mielina é depositada em torno do axônio pelas células de

Schwann da seguinte maneira: a membrana das células de Schwann

primeiro envolve o axônio. Em seguida, as células de Schwann giram

muitas vezes em torno do axônio, formando camadas múltiplas de

membrana celular de Schwann, contendo a substância lipídica

esfingomielina. Essa substância é excelente isolante elétrico, reduzindo o

fluxo iônico através da membrana por cerca de 5.000 vezes. Na junção

entre duas células de Schwann sucessivas, ao longo do axônio, existe área

não isolada, com comprimento de 2 a 3 micrômetros, por onde os íons ainda

podem passar facilmente através da membrana do axônio, do líquido

extracelular para o intracelular, dentro do axônio. Essa área forma o nodo

de Ranvier.

Figura 5-15. Corte transversal de pequeno tronco nervoso contendo fibras mielinizadas e amielinizadas.

Figura 5-16. Função da célula de Schwann no isolamento das fibras nervosas. A, Revestimento da membrana da célula de Schwann, em torno de um axônio calibroso para formar a bainha de mielina da fibra nervosa mielinizada. B, Revestimento parcial da membrana e do citoplasma da célula de Schwann em torno de várias fibras nervosas amielinizadas (mostrado em corte transversal). (A, Modificada de Leeson TS, Leeson R: Histology. Philadelphia: WB Saunders,1979.)

 

Condução “Saltatória” de Nodo a Nodo nas Fibras Mielinizadas.

Mesmo que quase nenhum íon possa fluir através das grossas bainhas de

mielina dos nervos mielinizados, eles podem passar com facilidade através dos nodos de Ranvier. Assim, potenciais de ação só ocorrem nos nodos de

Ranvier. Os potenciais de ação são, então, conduzidos de nodo para nodo,

como mostra a Figura 5-17; esse tipo de condução é chamado condução

saltatória. Ou seja, a corrente elétrica flui pelo líquido extracelular que

circunda a parte externa da bainha de mielina, assim como pelo axoplasma

dentro do axônio, de nodo a nodo, excitando os nodos sucessivos, um após

o outro. Desse modo, os impulsos nervosos saltam ao longo da fibra

nervosa, o que dá origem ao termo “saltatória”.

A condução saltatória é de grande valor por duas razões. Primeira, ao

fazer com que o processo de despolarização pule longos trechos ao longo

do eixo da fibra nervosa, esse mecanismo aumenta a velocidade da

transmissão nervosa nas fibras mielinizadas por 5 a 50 vezes. Segunda, a

condução saltatória conserva energia para o axônio porque somente os

nodos se despolarizam, permitindo talvez perda apenas de íons até 100

vezes menor da que seria necessária e, por conseguinte, requerendo menos

gasto de energia para restabelecer as diferenças de concentração de sódio e

potássio através da membrana, após série de impulsos nervosos.

O excelente isolamento produzido pela membrana de mielina e a redução

de 50 vezes da capacitância dessa membrana também permitem que a

repolarização ocorra com transferência muito pequena de íons.

Figura 5-17. Condução saltatória pelo axônio mielinizado. O fluxo de corrente elétrica de nodo a nodo é indicado pelas setas.

 

Velocidade de Condução nas Fibras Nervosas. A velocidade de

condução dos potenciais de ação nas fibras nervosas varia do mínimo de

0,25 m/s nas fibras amielínicas mais delgadas, até o máximo de 100 m/s

(um valor superior ao comprimento de um campo de futebol em um

segundo) nas fibras mielinizadas mais calibrosas.

 

EXCITAÇÃO — O PROCESSO DE GERAÇÃO DO

POTENCIAL DE AÇÃO

 

Basicamente, qualquer fator que promova a difusão de grande número de

íons sódio para o interior da célula pode desencadear a abertura

regenerativa automática dos canais de sódio. Essa abertura regenerativa

automática pode resultar de distúrbio mecânico da membrana, de efeitos

químicos na membrana, ou da passagem de eletricidade através da

membrana. Todas essas abordagens são utilizadas, em pontos distintos do

corpo, para fazer surgir o potencial de ação muscular ou nervoso: a pressão

mecânica para excitar as terminações sensoriais nervosas na pele, os

neurotransmissores químicos para transmitir sinais de um neurônio para o próximo no cérebro, e a corrente elétrica para transmitir sinais entre as

sucessivas células musculares no coração e no intestino. Para o propósito de

compreender o processo da excitação, começaremos discutindo os

princípios da estimulação elétrica.

 

Excitação da Fibra Nervosa por um Eletródio Metálico com Carga Negativa.

O meio usual para excitar um nervo ou músculo nos laboratórios experimentais é

aplicar eletricidade à superfície do nervo ou do músculo, por meio de dois pequenos eletródios, um dos quais tem carga negativa e o outro carga positiva.

Quando se aplica eletricidade dessa maneira, a membrana excitável é estimulada

no eletródio negativo.

Esse efeito ocorre pelo seguinte motivo: lembre-se de que o potencial de ação é

iniciado pela abertura dos canais de sódio regulados pela voltagem.

Posteriormente, um maior número desses canais é aberto pela redução da voltagem elétrica normal de repouso através da membrana. Isto é, a corrente

negativa do eletródio diminui a voltagem do lado de fora da membrana até valor

negativo próximo à voltagem do potencial negativo dentro da fibra. Esse efeito

reduz a voltagem elétrica através da membrana, permitindo que os canais de sódio se abram, resultando no potencial de ação. De modo contrário, no eletródio

positivo, a injeção de cargas positivas no lado externo da membrana nervosa

aumenta a diferença de voltagem através da membrana em vez de reduzi-la. Esse

efeito causa o estado de hiperpolarização que na verdade diminui a excitabilidade da fibra, em vez de causar o potencial de ação.

 

O Limiar para a Excitação e o “Potencial Local Agudo”. Estímulo

negativo fraco pode não ser suficiente para excitar a fibra. Todavia, quando

a voltagem do estímulo é aumentada, atinge-se valor no qual ocorre

excitação. A Figura 5-18 mostra o efeito de estímulos aplicados

sucessivamente, de intensidade progressivamente crescente. Um estímulo

muito fraco no ponto A faz com que o potencial de membrana varie de –90

para –85 milivolts, mas essa não é a alteração suficiente para que o

processo regenerativo automático do potencial de ação se desenvolva. No

ponto B, o estímulo é maior, mas de novo a intensidade ainda não é

suficiente. Contudo, esse estímulo modifica o potencial de membrana local, por período de 1 milissegundo ou mais após esses dois estímulos fracos.

Essas alterações dos potenciais locais são referidas como potenciais locais

agudos, e quando deixam de desencadear o potencial de ação, elas são

designadas como potenciais subliminares agudos.

No ponto C da Figura 5-18, o estímulo é ainda mais intenso. Agora o

potencial local atingiu nitidamente o nível necessário para a produção do

potencial de ação, conhecido por nível limiar, mas o potencial de ação só

ocorre após pequeno “período latente”. No ponto D, o estímulo é ainda

mais forte, o potencial agudo local é também mais intenso, e o potencial de

ação acontece em menos tempo do que o período latente.

Assim, essa figura mostra que até mesmo estímulos muito fracos causam

alteração local do potencial da membrana, mas a amplitude do potencial

local deve aumentar até o nível limiar para que seja produzido o potencial

de ação.

 

Figura 5-18. Efeito de voltagens crescentes do estímulo para produzir um potencial de ação. Note o desenvolvimento de “potenciais sublimiares agudos”, quando os estímulos estão abaixo do valor limiar necessário para produzir um potencial de ação.

 

“PERÍODO REFRATÁRIO” APÓS O POTENCIAL DE

AÇÃO, DURANTE O QUAL UM NOVO ESTÍMULO NÃO

PODE SER EVOCADO

Novo potencial de ação não pode ocorrer na fibra excitável enquanto a

membrana ainda estiver despolarizada pelo potencial de ação precedente. A

razão para essa restrição é que logo após o potencial de ação ser

desencadeado, os canais de sódio (ou canais de cálcio, ou ambos) ficam

inativos, e qualquer quantidade de sinal excitatório aplicado a esses canais,

nesse momento, não vai abrir as comportas de inativação. A única condição

que permitirá sua reabertura é o retorno do potencial de membrana ao valor

original, ou próximo disso, do potencial de repouso da membrana. Então,

em pequena fração de segundo, as comportas de inativação dos canais se

abrem, e novo potencial de ação pode ser iniciado.

O período durante o qual o segundo potencial de ação não pode ser

produzido mesmo com estímulo muito intenso é designado como período

refratário absoluto. Esse período para as fibras nervosas mielinizadas mais

calibrosas é cerca de 1/2.500 segundo. Portanto, pode-se prontamente

calcular que esse tipo de fibra pode transmitir cerca de no máximo 2.500

impulsos por segundo.

Inibição da Excitabilidade — “Estabilizadores” e Anestésicos Locais

Em contraste com os fatores que aumentam a excitabilidade nervosa, ainda

outros, conhecidos como fatores estabilizadores da membrana, podem diminuir a excitabilidade. Por exemplo, uma alta concentração de íons cálcio no líquido

extracelular diminui a permeabilidade para os íons sódio, ao mesmo tempo

reduzindo a excitabilidade. Por essa razão, os íons cálcio são ditos serem “estabilizadores”.

Anestésicos Locais. Entre os estabilizadores mais importantes estão as

muitassubstâncias usadas clinicamente como anestésicos locais, incluindo a

procaína e a tetracaína. A maioria dessas substâncias atua diretamente sobre as comportas de ativação dos canais de sódio, dificultando, de forma muito

acentuada, a abertura dessas comportas, e, desse modo, reduzindo a

excitabilidade da membrana. Quando a excitabilidade tiver diminuído, de modo

que a proporção entre a intensidade do potencial de ação e o limiar da Schafer DP, Rasband MN: Glial regulation of the axonal membrane at nodes of Ranvier.

excitabilidade (conhecida como o “fator de segurança”) fique reduzida para menos

de 1,0, os impulsos nervosos deixam de passar pelos nervos anestesiados.

 

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