Dinâmica Circulatória na Insuficiência Cardíaca

DINÂMICA CIRCULATÓRIA NA INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA

 

Efeitos Agudos da Insuficiência Cardíaca Moderada

 

Se o coração for, de modo súbito, gravemente lesado como por infarto do

miocárdio, a capacidade de bombeamento do coração é diminuída de

imediato. Como resultado, ocorrem dois efeitos principais: (1) débito

cardíaco reduzido; e (2) acúmu lo de sangue nas veias, resultando em

aumento da pressão venosa.

As alterações progressivas da eficácia do bombeamento cardíaco, em

momentos diferentes após infarto agudo do miocárdio, são mostradas no

gráfico da Figura 22-1. A curva superior dessa figura mostra a curva do

débito cardíaco normal. O ponto A dessa curva é o ponto de operação

normal, mostrando débito cardíaco normal sob condições de repouso de 5

L/min e pressão atrial direita de 0 mmHg.

Imediatamente após o coração ser lesado, a curva do débito cardíaco fica

muito diminuída, caindo até a curva mais baixa na parte inferior do gráfico.

Em poucos segundos, novo estado circulatório é estabelecido no ponto B,

em vez do ponto A, mostrando que o débito cardíaco caiu para 2 L/min,

cerca de dois quintos do normal, enquanto a pressão atrial direita aumentou

para +4 mmHg, pois o sangue venoso, que retorna ao coração vindo do

organismo, é represado pelo átrio direito. Esse baixo débito cardíaco ainda é

suficiente para manter a vida por talvez poucas horas, mas provavelmente

está associado à ocorrência de desmaios. Por sorte, esse estágio agudo dura,

em geral, apenas poucos segundos, pois os reflexos nervosos simpáticos

ocorrem quase imediatamente e compensam, em grande parte, o coração

lesionado, como se segue.

Figura 22-1. Alterações progressivas da curva do débito cardíaco após infarto agudo do miocárdio. O débito cardíaco e a pressão atrial direita passam, progressivamente, do ponto A para o ponto D (ilustrado pela linha preta) dentro de um período de segundos, minutos, dias e semanas.

 

Compensação da Insuficiência Cardíaca pelos Reflexos

Nervosos Simpáticos. Quando o débito cardíaco cai para nível

precariamente baixo, muitos dos reflexos circulatórios discutidos

no Capítulo 18 são tão logo ativados. O mais conhecido é o reflexo

barorreceptor, ativado pela baixa da pressão arterial. É provável que o

reflexo quimiorreceptor, a resposta isquêmica do sistema nervoso central e

até mesmo os reflexos que se originam no coração lesionado também

contribuam para ativar o sistema nervoso simpático. Entretanto, quaisquer

que sejam esses reflexos, o sistema nervoso simpático fica muito

estimulado em poucos segundos, e os sinais nervosos parassimpáticos para

o coração são inibidos ao mesmo tempo.

A forte estimulação simpática exerce dois efeitos principais sobre a

circulação: primeiro, sobre o próprio coração, e segundo, sobre a

vasculatura periférica. Se toda a musculatura ventricular for difusamente

lesionada, mas ainda estiver funcional, a estimulação simpática fortalecerá a

musculatura danificada. Se parte do músculo estiver não funcional e outra

parte ainda for normal, a musculatura normal será estimulada, de forma

muita intensa, pela resposta simpática, compensando desse modo, pelo

menos em parte, a musculatura não funcional. Assim, o coração de um

modo ou de outro torna-se uma bomba mais forte como resultado da

estimulação simpática. Esse efeito é também ilustrado na Figura 22-1,

mostrando um aumento, por cerca de duas vezes da curva do débito

cardíaco, muito reduzido depois da compensação simpática.

A estimulação simpática também aumenta o retorno venoso por aumentar

o tônus da maior parte dos vasos sanguíneos da circulação, especialmente

das veias, elevando a pressão média de enchimento sistêmico de 12 para 14

mmHg, quase 100% acima do normal. Como discutido no Capítulo 20, esse

aumento da pressão de enchimento aumenta, de modo muito intenso, a

tendência do sangue de fluir das veias de volta para o coração. Por

consequência, o coração lesionado passa a receber maior quantidade de

sangue que a usual, e a pressão atrial direita continua a aumentar, ajudando

o coração a bombear quantidades ainda maiores de sangue. Desse modo,

na Figura 22-1, o novo estado circulatório é representado pelo ponto C,

exibindo débito cardíaco de 4,2 L/min e pressão atrial direita de 5 mmHg.

Os reflexos simpáticos ficam maximamente desenvolvidos dentro de cerca

de 30 segundos. Assim, a pessoa, que tem ataque cardíaco moderado súbito,

pode experienciar nada mais que dor cardíaca e poucos segundos de

desmaio. Logo após, com a ajuda das compensações dos reflexos

simpáticos, o débito cardíaco pode retornar a nível adequado para manter a

pessoa caso ela permaneça quieta, ainda que a dor possa persistir.

Estágio Crônico da Insuficiência — Retenção de

Líquidos e Débito Cardíaco Compensado

 

Após os primeiros minutos do ataque cardíaco agudo, começa o estado

semicrônico prolongado, caracterizado, em grande parte, por dois eventos:

(1) retenção de líquido pelos rins; e (2) variados graus de recuperação do

próprio coração por período de semanas a meses, como mostrado pela curva

verde-clara, na Figura 22-1; isso também foi discutido no Capítulo 21.

 

A Retenção Renal de Líquido e o Aumento do Volume

Sanguíneo Ocorrem em Horas a Dias

O baixo débito cardíaco exerce profundo efeito sobre a função renal,

causando, algumas vezes, anúria, quando o débito cardíaco cai para 50% a

60% do normal. Em geral, o débito urinário permanece reduzido abaixo do

normal, enquanto o débito cardíaco e a pressão arterial permanecerem

significativamente abaixo do normal; já o débito urinário, em geral, não

retorna de todo ao normal após ataque cardíaco agudo até que o débito

cardíaco e a pressão arterial aumentem de volta a níveis normais ou quase

normais.

 

A Retenção Moderada de Líquido na Insuficiência Cardíaca

Pode Ser Benéfica. Muitos cardiologistas consideraram o fato de a

retenção de líquido sempre ter efeito prejudicial na insuficiência cardíaca.

Entretanto, um aumento moderado dos líquidos corporais e do volume

sanguíneo é fator importante na ajuda para compensar a diminuição da

capacidade de bombeamento do coração pelo aumento do retorno venoso. A

elevação do volume de sangue aumenta o retorno venoso por meio de dois

modos: primeiro, incrementa a pressão média de enchimento sistêmico, que

eleva o gradiente de pressão, responsável pelo fluxo venoso de sangue para o coração. Segundo, distende as veias, o que reduz a resistência venosa,

permitindo até mesmo o fluxo sanguíneo mais fácil para o coração.

Se o coração não for muito lesado, esse incremento do retorno venoso

pode, muitas vezes, compensar, de forma quase completa, a diminuição da

sua capacidade de bombeamento — de modo que até mesmo se a

capacidade de bombeamento do coração estiver reduzida a 40% a 50% do

normal, o aumento do retorno venoso pode produzir, muitas vezes, débito

cardíaco próximo do normal, enquanto a pessoa permanece no estado de

repouso.

Quando a capacidade de bombeamento do coração for ainda mais

reduzida, o fluxo sanguíneo para os rins finalmente passa a ser muito baixo

para que a excreção renal de sal e de água seja equivalente à ingestão. Por

conseguinte, começa a ocorrer retenção de líquido que continua

indefinidamente, a menos que procedimentos terapêuticos importantes

sejam utilizados para evitar esse desfecho. Além disso, como o coração já

está bombeando com sua capacidade máxima, esse excesso de líquido não

terá mais efeito benéfico sobre a circulação. Em vez disso, a retenção de

líquido aumenta a carga de trabalho sobre o coração já danificado e ocorre o

desenvolvimento de edema intenso por todo o corpo, que pode ser bastante

prejudicial, por si só, podendo levar à morte.

 

Efeitos Prejudiciais do Excesso de Retenção de Líquido na

Insuficiência Cardíaca Grave. Ao contrário dos efeitos benéficos da

retenção moderada de líquido na insuficiência cardíaca grave, na

insuficiência grave os excessos extremos da retenção de líquido podem ter

consequências fisiológicas sérias. Elas incluem (1) aumento da carga sobre

o coração danificado; (2) distensão excessiva do coração, enfraquecendo

desse modo o coração ainda mais; (3) filtração do líquido pelos pulmões,

causando edema pulmonar e a consequente desoxigenação do sangue; e (4)

desenvolvimento de edema extenso na maior parte do corpo. Esses efeitos prejudiciais do líquido em excesso são discutidos nas seções posteriores

deste Capítulo.

 

Recuperação do Coração após Infarto do Miocárdio

 

Após o coração ter sido subitamente lesado, como resultado de infarto do

miocárdio, os processos reparadores naturais do corpo começam

imediatamente a ajudar a restaurar a função cardíaca normal. Por exemplo,

novo suprimento sanguíneo colateral começa a penetrar nas porções

periféri cas da área infartada do coração, fazendo com que muitas vezes

grande parte do músculo cardíaco nas áreas marginais volte a ser funcional.

Além disso, a porção não lesada da musculatura cardíaca se hipertrofia,

compensando, desse modo, muito da lesão cardíaca.

O grau de recuperação, que depende do tipo de lesão cardíaca, varia desde

a falta de recuperação à recuperação quase completa. Após infarto agudo do

miocárdio, o coração se recupera, normal e rapidamente, durante os

primeiros dias e semanas e atinge grande parte de seu estado final de

recuperação em 5 a 7 semanas, embora graus moderados de recuperação

adicional possam continuar por meses.

 

A Curva de Débito Cardíaco após Recuperação Parcial. A Figura

22-1 mostra a função do coração parcialmente recuperada dentro de uma

semana ou mais após infarto agudo do miocárdio. Durante esse tempo,

considerável quantidade de líquido ainda esteve retida no corpo, e a

tendência para o retorno venoso também aumentou acentuadamente; por

conseguinte, a pressão atrial direita elevou-se ainda mais. Como resultado,

o estado da circulação é agora alterado do ponto C para o ponto D, que

mostra débito cardíaco normal de 5 L/min, porém com a pressão atrial

direita aumentada para 6 mmHg.

Como o débito cardíaco retornou ao normal, a excreção renal de líquido

também retorna ao normal sem ocorrer retenção adicional de líquido, exceto

que a retenção de líquido, que já ocorreu, continue a manter excessos

moderados de líquido. Por conseguinte, exceto pela pressão atrial direita

elevada, representada pelo ponto D dessa figura, o paciente tem agora

dinâmica cardiovascular essencialmente normal enquanto permanecer em

repouso.

Se o coração se recuperar em grau significativo e se houver retenção

adequada do volume de líquido, a estimulação simpá tica diminuirá

gradualmente até o normal pelas seguintes razões: tal como acontece com a

estimulação simpática, a recuperação parcial do coração pode elevar a curva

de débito cardíaco. Portanto, enquanto o coração se recupera, ainda que

ligeiramente, a rápida frequência do pulso, a pele fria e a palidez,

decorrentes da estimulação simpática no estágio agudo da insuficiência

cardíaca, desaparecem de modo gradual.

 

Resumo das Alterações que Ocorrem após Insuficiência

Cardíaca Aguda — “Insuficiência Cardíaca

Compensada”

 

Para resumir os eventos discutidos nas últimas seções, que descrevem a

dinâmica das alterações circulatórias após ataque cardíaco agudo moderado,

podemos dividi-los nos estágios seguintes de (1) efeito instantâneo da lesão

cardíaca; (2) compensação pelo sistema nervoso simpático que ocorre

principalmente nos primeiros 30 segundos a 1 minuto; e (3) compensações

crônicas resultantes da recuperação parcial do coração e da retenção renal

de líquido. Todas essas alterações são mostradas graficamente pela linha

preta na Figura 22-1. A progressão dessa linha mostra o estado normal da

circulação (ponto A), o estado poucos segundos após o ataque cardíaco,

mas antes que ocorram os reflexos simpáticos (ponto B), o aumento do débito cardíaco até quase o normal causado pela estimulação simpática

(ponto C), e o retorno final do débito cardíaco quase exatamente ao normal,

após vários dias a várias semanas da recuperação cardíaca parcial e da

retenção de líquido (ponto D). Esse estado final é referido como

insuficiência cardíaca compensada.

 

Insuficiência Cardíaca Compensada. Observe espe cialmente

na Figura 22-1 que a capacidade máxima de bombeamento do coração

parcialmente recuperado, como descrito pelo nível do platô da curva verde-

clara, ainda está diminuída para menos da metade do normal. Isso

demonstra que o aumento da pressão atrial direita pode manter o débito

cardíaco em nível normal, apesar da fraqueza continuada do coração. Desse

modo, muitas pessoas, em particular as idosas, têm débitos cardíacos de

repouso normais, porém com pressões atriais direitas pouco a

moderadamente elevadas, devido aos vários graus de “insuficiência

cardíaca compensada”. Essas pessoas podem não saber que tiveram lesão

cardíaca, pois essa lesão ocorreu muitas vezes pouco a pouco, e a

compensação ocorreu simultaneamente aos estágios progressivos da lesão.

Quando a pessoa está em estado de insuficiência cardía ca compensada,

qualquer tentativa de realizar exercícios intensos causa, em geral, retorno

imediato dos sintomas da insuficiência aguda, pois o coração não é capaz de

aumentar sua capacidade de bombeamento até os níveis necessários para o

exercício. Por conseguinte, diz-se que a reserva cardíaca está reduzida na

insuficiência cardíaca compensada. Esse conceito de reserva cardíaca é

discutido, em mais detalhe, ao final deste Capítulo.

 

Dinâmica da Insuficiência Cardíaca Grave —

Insuficiência Cardíaca Descompensada Se o coração for gravemente lesado, nenhum tipo de compensação pelos

reflexos nervosos simpáticos ou pela retenção de líquido pode fazer com

que o coração, excessivamente enfraquecido, bombeie débito cardíaco

normal. Como consequência, o débito cardíaco não pode aumentar o

suficiente para fazer com que os rins excretem quantidades normais de

líquido. Por consequência, o líquido continua a ser retido, a pessoa

desenvolve mais e mais edema, e esse estado de eventos leva,

eventualmente, à morte. Essa condição clínica é referida como insuficiência

cardíaca descompensada. Desse modo, uma causa importante da

insuficiência cardía ca descompensada é a incapacidade do coração de

bombear sangue suficiente para fazer com que os rins excretem diariamente

as quantidades necessárias de líquido.

 

Análise Gráfica da Insuficiência Cardíaca Descompensada.

A Figura 22-2 mostra a curva de débito cardíaco diminuída de modo

acentuado em momentos diferentes (pontos A a F), após o coração ficar

gravemente enfraquecido. O ponto A dessa curva representa o estado

aproximado da circulação antes que qualquer compensação tenha ocorrido,

e o ponto B, o estado poucos minutos após a estimulação simpática ter

compensado o máximo que pôde, porém antes do início da retenção de

líquido. Nesse momento, o débito cardíaco se elevou para 4 L/min e a

pressão atrial direita para 5 mmHg. A pessoa parece estar em condição

razoavelmente boa, porém esse estado não permanecerá estável, porque o

débito cardíaco não se elevou o suficiente para promover a excreção renal

adequada de líquido; assim, a retenção de líquido continua e pode ser

eventualmente a causa da morte. Esses eventos podem ser explicados de

forma quantitativa da seguinte maneira.

Observe a linha reta, na Figura 22-2, no nível do débito cardíaco de 5

L/min. Esse é aproximadamente o nível crítico do débito cardíaco

necessário na pessoa adulta normal, para fazer com que os rins restabeleçam o equilíbrio hídrico normal — ou seja, para que a eliminação

de sal e de água seja tão grande quanto sua ingestão dessas substâncias. Em

qualquer débito cardíaco abaixo desse nível, os mecanismos de retenção de

líquido discutidos nas seções anteriores permane cem em ação, e o volume

do líquido corporal aumenta progressivamente. Devido a esse aumento

progressivo do volume de líquido, a pressão média de enchimento sistêmico

da circu lação continua a aumentar, o que força, de modo progressivo,

quantidades cada vez maiores de sangue das veias periféricas para o átrio

direito, elevando, desse modo, a pressão atrial direita. Após 1 dia ou pouco

mais, o estado da circulação se altera, na Figura 22-2, do ponto B para o

ponto C — com a pressão atrial direita elevando-se para 7 mmHg, e o

débito cardíaco subindo, para 4,2 L/min. Note, de novo, que o débito

cardíaco ainda não é alto o suficiente para promover a excreção renal

normal de líquido; por isso o líquido continua a ser retido. Após cerca de

mais 1 dia, a pressão atrial direita se eleva para 9 mmHg, e o estado

circulatório passa a ser representado pelo ponto D. Mesmo assim, o débito

cardíaco não é suficiente para restabelecer o equilíbrio hídrico normal.

Após poucos dias de retenção líquida, a pressão atrial direita aumentou

ainda mais, entretanto, agora a função cardíaca está começando a declinar

para nível mais baixo. Esse declínio é ocasionado por distensão excessiva

do coração, edema do músculo cardíaco e outros fatores que diminuem o

desempenho do bombeamento do coração. Nesse ponto, fica claro que a

retenção adicional de líquido será mais prejudicial que benéfica para a

circulação. O débito cardíaco ainda não está alto o suficiente para promover

o funcionamento renal normal, de modo que a retenção de líquido não só

continua, como também se acelera devido à redução do débito cardíaco (e a

queda da pressão arterial que também ocorre). Consequentemente, em

poucos dias o estado da circulação terá atingido o ponto F da curva, com o

débito cardíaco agora abaixo de 2,5 L/min e a pressão atrial direita de 16 mmHg. Esse estado se aproximou ou alcançou o da incompatibilidade com

a vida, e o paciente morrerá, a menos que essa cadeia de eventos seja

revertida. Esse estado de insuficiência cardía ca, no qual a falência cardíaca

continua a piorar, é referido como insuficiência cardíaca descompensada.

Desse modo, pode-se ver por essa análise que a incapacidade do débito

cardíaco (e da pressão arterial) de aumentar a função renal normal até o

nível crítico necessário resulta em (1) retenção progressiva de quantidades

cada vez maiores de líquido; que causa (2) elevação progressiva da pressão

média de enchimento sistêmico; e (3) elevação progressiva da pressão atrial

direita até o coração ser, por fim, excessivamente distendido ou tão

edemaciado que não possa bombear nem mesmo quantidades moderadas de

sangue, resultando, assim, em falência completa. Clinicamente, detecta-se

essa séria condição de descompensação em particular pelo edema

progressivo, pelo edema pulmonar que causa estertores bolhosos nos

pulmões e dispneia (fome de ar). A falta de terapia apropriada nesse estado

leva tão rápido à morte.

 

Figura 22-2. Débito cardíaco acentuadamente diminuído, indicando cardiopatia descompensada. A retenção progressiva de líquido eleva a pressão atrial direita por um período de dias, e o débito cardíaco avança do ponto A ao ponto F até que ocorra a morte.

 

Tratamento da Descompensação. O processo de descompensação

pode ser muitas vezes interrompido por (1) forta le ci mento do coração por qualquer meio, em especial pela administração de fármaco cardiotônico,

como digitálico, de modo que o coração fique suficientemente forte para

bombear quantidades adequadas de sangue necessárias para fazer com que

os rins funcionem de novo e de modo normal; ou (2) administração de

fármacos diuréticos para aumentar a excreção renal, enquanto se reduz ao

mesmo tempo a ingestão de água e de sal, o que produz equilíbrio normal

entre a ingestão e a excreção de líquido apesar do baixo débito cardíaco.

Ambos os métodos interrompem o processo de descompensação pelo

restabelecimento do equilíbrio hídrico normal, de modo que a quantidade de

líquido que entra no corpo seja igual à que é eliminada.

 

Mecanismo de Ação dos Fármacos Cardiotônicos, tais como

Digitálicos. As substâncias cardiotônicas como os digitálicos, quando

administradas em pessoa com coração saudável, têm pouco efeito sobre o

aumento da força contrátil do músculo cardíaco. Todavia, quando

administradas a pessoa com coração em falência crônica, as mesmas

substâncias podem, por vezes, aumentar a força do miocárdio com falência

por até 50% a 100%. Por isso, elas são a base da terapia nas pessoas com

insuficiência cardíaca crônica.

Acredita-se que os digitálicos e outros glicosídeos cardiotônicos possam

fortalecer as contrações cardíacas, por aumentarem a quantidade de cálcio

nas fibras cardíacas. Esse efeito provavelmente decorre da inibição da

sódio-potássio adenosina trifosfatase nas membranas das células cardíacas.

A inibição da bomba de sódio-potássio aumenta a concentração de sódio e

lentifica a bomba trocadora de sódio-cálcio, que remove o cálcio das células

em troca com o sódio. Como a bomba trocadora de sódio-cálcio depende do

alto gradiente de sódio através da membrana celular, o acúmulo de sódio no

interior da célula reduz sua atividade.

No músculo cardíaco em falência, o retículo sarcoplasmático é incapaz de

acumular quantidades normais de cálcio e, assim, não pode liberar íons cálcio suficientes no compartimento de líquido livre das fibras musculares