Sistema Rim‑Líquidos Corporais para o Controle da Pressão Arterial

eliminação de líquido. Para a sobrevida a longo prazo, a ingestão e a

eliminação de líquido devem ser precisamente balanceadas; essa tarefa é

realizada por múltiplos controles nervosos e hormonais e por sistemas de

controle local nos rins, que regulam sua excreção de sal e água. Neste

Capítulo discutiremos esses sistemas renais — de controle do líquido

corporal, que têm papel crucial na regulação a longo prazo da pressão

sanguínea.

 

SISTEMA RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS PARA O

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

 

O sistema rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial atua

lenta, mas poderosamente, como se segue: se o volume sanguíneo aumenta

e a capacitância vascular não é alterada, a pressão arterial se elevará

também. Essa elevação faz com que os rins excretem o volume excessivo,

normalizando, assim, a pressão.

Na história filogenética do desenvolvimento animal, esse sistema rim-

líquidos corporais de controle da pressão é muito antigo. Ele está totalmente

operante em um dos vertebrados mais inferiores, a lampreia. Esse animal

tem baixa pressão arterial, de apenas 8 a 14 mmHg, que aumenta quase em

proporção direta ao seu volume sanguíneo. A lampreia ingere

continuamente água salgada que é incorporada a seu sangue, aumentando o

volume sanguíneo e a pressão arterial. Contudo, quando a pressão aumenta

em demasia, o rim simplesmente excreta o volume excessivo pela urina,

reduzindo a pressão. Sob baixas pressões, o rim excreta menos líquido do

que é ingerido. Assim, como a lampreia continua a ingerir água, o volume

de líquido extracelular, volume sanguíneo e pressão são de novo‐

aumentados.

Esse mecanismo primitivo de controle da pressão sobreviveu através das

épocas quase como funciona na lampreia. No ser humano, o débito urinário

de água e de sal é tão sensível, se não mais, às alterações da pressão quanto

na lampreia. De fato, a elevação da pressão arterial no ser humano por

apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água, um fenômeno

chamado diurese de pressão, bem como duplicar a eliminação de sal, o que

é chamado natriurese de pressão.

No ser humano, o sistema rim-líquidos corporais, como na lampreia, é

mecanismo fundamental para o controle a longo prazo da pressão arterial.

Entretanto, no decurso dos estágios da evolução, esse sistema recebeu

muitos refinamentos, e o controle se tornou muito mais preciso. Um

refinamento especialmente importante, como discutiremos adiante, foi a

adição do mecanismo da renina-angiotensina.

 

Quantificação da Diurese de Pressão como Base para o

Controle da Pressão Arterial

 

A Figura 19-1 mostra o efeito médio aproximado de diferentes níveis de

pressão arterial sobre o volume do débito urinário no rim isolado,

demonstrando seu aumento acentuado quando a pressão se eleva. Esse

aumento é o fenômeno da diurese de pressão. A curva nessa figura é

referida como curva do débito urinário renal ou curva da função renal. No

ser humano, sob pressão arterial de 50 mmHg, o débito urinário é

praticamente nulo. Sob 100 mmHg, seu valor é normal, e sob 200 mmHg é

cerca de seis a oito vezes maior que o normal. Além disso, o aumento da

pressão arterial não eleva apenas o débito urinário, mas provoca também

elevação aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o fenômeno

da natriurese de pressão.

Figura 19-1. Curva típica do débito urinário renal, medido em rim isolado perfundido, mostrando a diurese de pressão quando a pressão arterial se eleva acima do normal.

 

Experimento Demonstrando o Sistema Rim-Líquidos Corporais

para a Regulação da Pressão Arterial. A Figura 19-2 mostra os

resultados de experimento em cães que tiveram todos os mecanismos

reflexos de controle da pressão bloqueados. Então, a pressão arterial foi

subitamente elevada pela infusão intravenosa de 400 mL de sangue. Note a

elevação rápida do débito cardíaco para cerca de duas vezes o normal e o

aumento da pressão arterial média para 205 mmHg, 115 mmHg acima do

nível de repouso. Na curva central, é mostrado o efeito dessa elevação da

pressão sobre o débito urinário, que aumentou por 12 vezes. Junto com essa

enorme perda de líquido na urina, o débito cardíaco e a pressão arterial

retornaram ao normal na hora seguinte. Assim, é possível notar a extrema

capacidade dos rins de eliminar o excesso de líquido corporal em resposta à

alta pressão arterial, e por esse modo normalizá-la.

Figura 19-2. Aumentos do débito cardíaco, do débito urinário e da pressão arterial, causados pelo aumento no volume sanguíneo em cães cujos mecanismos nervosos de controle da pressão foram bloqueados. Esta figura mostra o retorno da pressão arterial ao normal após cerca de 1 hora de perda de líquido pela urina. (Cortesia do Dr. William Dobbs.)

 

O Mecanismo Rim-Líquido Corporal Proporciona um Ganho de

Feedback Quase Infinito para o Controle da Pressão Arterial a

Longo Prazo. A Figura 19-3 mostra o método gráfico que pode ser usado

para analisar o controle da pressão arterial pelo sistema rim-líquidos

corporais. Essa análise se baseia em duas curvas distintas que se cruzam:

(1) a curva do débito renal de água e sal, em resposta à elevação da pressão

arterial, que é a mesma curva de débito renal mostrada na Figura 19-1; e (2)

a linha que representa a ingestão total de água e de sal.

Durante período prolongado, o débito de água e de sal deve se igualar à

ingestão. Além disso, o único ponto no gráfico da Figura 19-3, no qual o

débito se iguala à ingestão, é onde as duas curvas se cruzam, referido como

ponto de equilíbrio. Agora, vejamos o que acontece se a pressão arterial

fica acima ou abaixo do ponto de equilíbrio.

Inicialmente, admita-se que a pressão arterial se eleve para 150 mmHg.

Nesse nível, o débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior que a

ingestão. Portanto, o corpo perde líquido, e o volume sanguíneo e a pressão

arterial diminuem. Além disso, esse “equilíbrio negativo” de líquido não

cessará até que a pressão caia até atingir precisamente o ponto de

equilíbrio. De fato, mesmo quando a pressão arterial é apenas 1 mmHg

maior que a do ponto de equilíbrio, ainda ocorre perda de água e de sal

pouco maior que a ingestão, de modo que a pressão continua a cair por mais

1 mmHg, até que, por fim, retorne ao valor preciso do ponto de equilíbrio.

Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água

e de sal passa a ser maior que o débito. Portanto, o volume do líquido

corporal aumenta junto com o volume sanguíneo, e a pressão arterial se

eleva de novo até atingir o ponto de equilíbrio. Esse retorno da pressão

arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio da resposta por

feedback quase infinito, para a regulação da pressão arterial pelo

mecanismo rim-líquidos cor porais.

 

Dois Determinantes-Chave da Pressão Arterial a Longo Prazo.

Na Figura 19-3 é possível ver que dois fatores básicos determinam o nível

da pressão arterial a longo prazo.

Desde que as duas curvas representando (1) o débito renal de sal e de

água; e (2) a ingestão de sal e de água permaneçam de modo preciso como

estão na Figura 19-3, a pressão arterial média, por fim, se ajustará em 100 mmHg, que é o nível da pressão arterial representado pelo ponto de

equilíbrio nessa figura. Além disso, existem apenas dois modos pelos quais

a pressão desse ponto de equilíbrio pode variar do nível de 100 mmHg. Um

deles é pelo deslocamento do nível de pressão da curva do débito renal de

sal e água, e o outro é a modificação do nível da curva de ingestão de sal e

de água. Assim, simplificadamente, os dois determinantes principais do

nível da pressão arterial a longo prazo são:

1. O grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e de sal.

2. O nível de ingestão de água e de sal.

O funcionamento desses dois determinantes de controle da pressão arterial

é mostrado na Figura 19-4. Na Figura 19-4A, alguma anormalidade renal

causou o deslocamento de 50 mmHg da curva de débito renal na direção

das altas pressões (para a direita). Note que o ponto de equilíbrio também se

deslocou para 50 mmHg acima do normal. Consequentemente, pode-se

afirmar que, se a curva de débito renal se deslocar para novo nível de

pressão, a pressão arterial também seguirá para esse novo nível em poucos

dias.

A Figura 19-4B mostra como a alteração do nível de ingestão de sal e de

água também pode influenciar a pressão arterial. Nesse caso, o nível de

ingestão aumentou quatro vezes, e o ponto de equilíbrio foi deslocado para

o nível de pressão de 160 mmHg, 60 mmHg acima do valor normal. Ao

contrário do caso anterior, a diminuição do nível de ingestão reduziria a

pressão arterial.

Assim, é impossível alterar a pressão arterial média a longo prazo sem

alterar um ou os dois determinantes básicos da pressão arterial a longo

prazo — (1) o nível de ingestão de sal e de água; ou (2) o grau do

deslocamento da curva de função renal ao longo do eixo de pressão.

Entretanto, se qualquer um desses determinantes for alterado, percebe-se que a pressão arterial é regulada em novo nível, onde as duas novas curvas

se cruzam.

No entanto, na maioria das pessoas, a curva da função renal é muito mais

pronunciada que o ilustrado na Figura 19-4 e as alterações na ingestão de

sal apresentam um efeito moderado na pressão arterial, tal como será

discutido na seção seguinte.

 

Figura 19-3. Análise da regulação da pressão arterial pela equalização da “curva de débito renal” com a “curva de ingestão de sal e de água”. O ponto de equilíbrio representa o nível no qual a pressão arterial será regulada. (A pequena quantidade de sal e água perdida por vias não renais será ignorada nesta e em outras figuras semelhantes neste Capítulo.)

Figura 19-4. Duas maneiras pelas quais a pressão arterial pode ser elevada. A, Pelo deslocamento da curva de débito renal para a direita, em direção a novo nível de pressão ou B, pelo aumento da ingestão de sal e água.

 

A Curva de Débito Renal Crônico É Muito Mais Íngreme do que

a Curva Aguda. Característica importante da natriurese da pressão (e

diurese da pressão) é que variações crônicas da pressão arterial, com

duração de dias ou meses, exercem efeito muito maior no débito renal de

sal e água do que o observado durante variações agudas da pressão (Fig. 19-

5). Assim, quando os rins estão funcionando normalmente, a curva do

débito renal crônico é bem mais íngreme do que a curva aguda.

Os efeitos potentes do aumento crônico da pressão arterial no débito

urinário ocorrem porque a pressão aumentada tem efeitos, não apenas

hemodinâmicos diretos na excreção renal como também efeitos indiretos,

mediados por alterações nervosas e hormonais que acontecem quando a

pressão sanguínea é aumentada. Por exemplo, a pressão arterial aumentada

diminui a atividade do sistema nervoso simpático e de vários hormônios,

tais como angiotensina II e aldosterona, que tendem a reduzir a excreção

renal de sal e de água. A atividade reduzida desses sistemas

antinatriuréticos, portanto, amplifica a eficácia da natriurese e da diurese de

pressão no aumento da excreção de sal e água, durante aumentos crônicos

na pressão arterial (veja Capítulos 28 e 30 para discussão mais

aprofundada).

Inversamente, quando a pressão arterial é reduzida, o sistema nervoso

simpático é ativado, e a formação de hormônios antinatriuréticos é

aumentada, somando-se ao efeito direto na redução da pressão de diminuir

o débito renal de água e sal. Essa combinação de efeitos diretos da pressão

nos rins e efeitos indiretos da pressão no sistema nervoso simpático, bem

como em vários sistemas hormonais, tornam a natriurese e a diurese da

pressão extremamente potentes no controle de longa duração da pressão

arterial e do volume dos líquidos corporais.

A importância da influência nervosa e hormonal na natriurese da pressão é

especialmente evidente durante alterações crônicas da ingestão de sódio. Se

os rins e os mecanismos nervosos e hormonais estão funcionando

normalmente, aumentos crônicos da ingestão de sal e de água, para valores

até seis vezes maiores do que o normal, costumam estar associados apenas

com pequenos aumentos da pressão arterial. Note que o equilíbrio da

pressão sanguínea no ponto B da curva é aproximadamente o mesmo do

ponto A, o ponto de equilíbrio da ingestão normal de sal. Inversamente, a

diminuição da ingestão de sódio e água para valores abaixo de um sexto do normal na maioria das vezes tem efeito muito baixo na pressão arterial.

Assim, dizem que muitas pessoas são insensíveis ao sal, porque grandes

variações na ingestão de sal não alteram a pressão sanguínea por mais do

que alguns mmHg.

Indivíduos com danos renais ou com secreção excessiva de hormônios

antinatriuréticos, tais como angiotensina II ou aldosterona, no entanto,

podem ser sensíveis ao sal com curva de débito renal atenuada similar à

curva aguda mostrada na Figura 19-5. Nesses casos, mesmo aumentos

moderados na ingestão de sal podem causar elevação significativa da

pressão arterial.

Alguns dos fatores que podem fazer com que a pressão arterial seja

sensível ao sal incluem perda de néfrons funcionais devido à lesão renal ou

formação excessiva de hormônios antinatriuréticos, tais como angiotensina

II ou aldosterona. Por exemplo, a redução cirúrgica da massa renal ou lesão

do rim, devido à hipertensão, ao diabetes e às diversas doenças renais, causa

maior sensibilidade às alterações da ingestão de sal. Nesses casos, aumentos

maiores do que o normal na pressão arterial são necessários para elevar o

débito renal, o suficiente, para manter o balanço entre ingestão e eliminação

de sal e água.

Existem evidências de que a alta ingestão de sal a longo prazo, durando

por muitos anos, pode de fato lesar os rins e, eventualmente, tornar a

pressão sanguínea mais sensível ao sal. Iremos discutir a sensibilidade da

pressão sanguínea ao sal em pacientes com hipertensão mais adiante, neste

Capítulo.

Figura 19-5. Curvas de débito renal agudo e crônico. Sob condições estáveis (steady-state conditions), a eliminação de sal e água é igual à ingestão de sal e água. A e B, Representam os pontos de equilíbrio para regulação de longo prazo da pressão arterial, quando a ingestão de sal é normal ou seis vezes maior do que a normal, respectivamente. Por causa da inclinação da curva de débito renal crônico, o aumento da ingestão de sal ocasiona somente pequenas mudanças na pressão arterial. Em pessoas com a função renal comprometida, a inclinação da curva de débito renal pode diminuir similarmente à curva aguda, resultando em aumento da sensibilidade da pressão arterial a mudanças na ingestão de sal.

 

Incapacidade da Resistência Periférica Total Aumentada

de Elevar a Pressão Arterial a Longo Prazo se a Ingestão

de Líquido e a Função Renal não se Alterarem

Este é o momento para que o leitor perceba se realmente entendeu o

mecanismo rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial.

Relembrando a equação básica que afirma que — a pressão arterial é igual

ao débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica total —, fica

evidente que o aumento na resistência periférica total deveria elevar a

pressão arterial. De fato, quando a resistência periférica total se eleva de

forma aguda, a pressão arterial aumenta de imediato. Entretanto, se os rins

continuarem a funcionar normalmente, a elevação aguda da pressão arterial, em geral, não é mantida. Ao contrário, retorna ao normal em cerca de um

dia. Por quê?

A razão para esse fenômeno é que o aumento da resistência vascular nos

vasos sanguíneos, em qualquer parte do corpo exceto nos rins, não altera o

ponto de equilíbrio do controle da pressão sanguínea, que é ditado pelos

rins (Figs.  19-3 e 19-4). Ao contrário, os rins começam de imediato a

responder à alta pressão arterial, provocando diurese e natriurese de

pressão. Após algumas horas, grande quantidade de sal e de água é

eliminada pelo corpo, e esse processo se mantém até que a pressão arterial

retorne ao nível da pressão em equilíbrio. Nesse ponto, a pressão arterial é

normalizada e o volume de líquido extracelular e de sangue diminui para

níveis abaixo do normal.

Como prova do princípio de que alterações da resistência periférica total

não afetam o nível da pressão arterial a longo prazo, se a função renal não

for alterada, estude cuidadosamente a Figura 19-6. Essa figura mostra os

valores aproximados do débito cardíaco e da pressão arterial em diferentes

condições clínicas, nas quais a resistência periférica total a longo prazo

está muito menor ou muito maior que a normal, mas a excreção renal de sal

e de água está normal. Note que em todas essas diferentes condições

clínicas a pressão arterial está normal.

É necessária atenção neste momento em nossa discussão. Muitas vezes,

quando a resistência periférica total aumenta, ela também aumenta a

resistência vascular intrarrenal ao mesmo tempo, o que altera a função dos

rins, podendo causar hipertensão por deslocar a curva de função renal para

nível mais alto de pressão, do modo mostrado na Figura 19-4A. Veremos

um exemplo desse mecanismo mais adiante, neste Capítulo, quando

discutirmos a hipertensão ocasionada por mecanismos vasoconstritores.

Entretanto, o aumento da resistência renal é o fator causal, e não a

resistência periférica total elevada — distinção muito importante.

Figura 19-6. Relações da resistência periférica total com os níveis da pressão arterial a longo prazo e do débito cardíaco em diferentes anormalidades clínicas. Nessas condições, os rins estavam funcionando normalmente. Note que a alteração da resistência periférica total em todo o corpo provocou diferentes mudanças iguais e opostas no débito cardíaco, mas em todas as situações não afetou a pressão arterial. AV, arteriovenoso. (Modificada de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1980.)

 

 

O Aumento do Volume de Líquido Pode Elevar a Pressão

Arterial por Aumentar o Débito Cardíaco ou a

Resistência Periférica Total

O mecanismo geral pelo qual o aumento do volume do líquido extracelular

pode elevar a pressão arterial, se a capacidade vascular não for aumentada

ao mesmo tempo, é mostrado na Figura 19-7. Os eventos sequenciais são:

(1) elevação do volume do líquido extracelular; (2) elevação do volume

sanguíneo; (3) aumento da pressão média de enchimento da circulação; que

(4) eleva o retorno venoso para o coração; (5) aumentando o débito cardíaco; e que (6) aumenta a pressão arterial. A elevação da pressão

arterial, por sua vez, aumenta a excreção real de sal e água e pode fazer

voltar para quase normal o volume do líquido extracelular, se a função renal

estiver normal.

Note, em especial nesse esquema, os dois modos pelos quais o aumento

no débito cardíaco pode elevar a pressão arterial. Um deles é o efeito direto

do débito cardíaco sobre a pressão, e o outro é efeito indireto que eleva a

resistência vascular periférica total, por meio da autorregulação do fluxo

sanguíneo. O segundo efeito será explicado a seguir.

Relembrando o Capítulo 17, notamos que, quando sangue em excesso flui

pelo tecido, a vasculatura tecidual local se contrai, normalizando o fluxo

sanguíneo. Esse fenômeno é referido como “autorregulação”, significando

simplesmente a regulação do fluxo sanguíneo pelo próprio tecido. Quando o

aumento do volume sanguíneo eleva o débito cardíaco, o fluxo sanguíneo se

eleva em todos os tecidos do corpo; assim, esse mecanismo de

autorregulação contrai os vasos sanguíneos em todo o corpo, o que, por sua

vez, eleva a resistência periférica total.

Por fim, como a pressão arterial é igual ao débito cardía co multiplicado

pela resistência periférica total, o aumento secundário desta, resultante do

mecanismo de autorregulação, contribui, de forma importante, para a

elevação da pressão arterial. Por exemplo, aumento de apenas 5% a 10% do

débito cardíaco pode elevar a pressão arterial do valor médio normal de 100

mmHg para até 150 mmHg. De fato, o aumento discreto do débito cardíaco

não é com muita frequência mensurável.

Figura 19-7. Estágios sequenciais pelos quais o aumento do volume do líquido extracelular eleva a pressão arterial. Note, especialmente, que o aumento do débito cardíaco produz tanto um efeito direto de elevação da pressão arterial, como efeito indireto pelo aumento primeiro da resistência periférica total.

 

A Importância do Sal (NaCl) no Esquema Rim-Líquidos

Corporais para o Controle da Pressão Arterial

 

Embora a discussão até este ponto tenha enfatizado a importância do

volume de líquido na regulação da pressão arterial, estudos experimentais mostraram que o aumento da ingestão de sal tem probabilidade muito maior

de elevar a pressão arterial que a elevação da ingestão de água. O motivo

desse achado é que a água pura é normalmente excretada pelos rins, com

quase a mesma rapidez com que é ingerida, o que não ocorre com o sal. O

acúmulo de sal no corpo também eleva, de modo indireto, o volume de

líquido extracelular por dois motivos básicos:

1. Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolalidade do

líquido aumenta, o que estimula o centro da sede no encéfalo, fazendo

com que a pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a

concentração extracelular de sal. Isso eleva o volume do líquido

extracelular.

2. O aumento da osmolalidade, causado pelo sal em excesso no líquido

extracelular, estimula também o mecanismo secretor do hipotálamo-

hipófise posterior, que passa a liberar maior quantidade de hormônio

antidiurético. (Isso é discutido no Cap. 29.) Esse hormônio faz com que

os rins reabsorvam quantidade muito aumentada de água pelos túbulos

renais, reduzindo o volume excretado de urina e elevando o volume do

líquido extracelular.

Assim, por essas razões importantes, a quantidade de sal acumulada no

corpo é o principal determinante do volume do líquido extracelular. Como

apenas pequenos aumentos do volume do líquido extracelular e do sangue

podem, com frequência, elevar muito a pressão arterial, se a capacidade

vascular não aumentar ao mesmo tempo, o acúmulo extra de pequena

quantidade de sal no corpo pode acarretar elevação considerável da pressão

arterial. Entretanto, isso somente é verdade quando a acumulação de

excesso de sal leva a um aumento no volume sanguíneo e se, ao mesmo

tempo, não eleva a capacidade vascular.

Como discutido antes, o aumento da ingestão de sal, na ausência da

função renal comprometida ou formação excessiva de hormônios antinatriuréticos, em geral não eleva muito a pressão arterial, pois os rins

rapidamente eliminam o excesso de sal e o volume sanguíneo dificilmente é

alterado.

 

A Hipertensão Crônica (Pressão Sanguínea Alta) é

Causada pelo Déficit da Função Renal

 

Quando se afirma que a pessoa tem hipertensão crônica (ou “pressão alta”),

isso significa que sua pressão arterial média é maior que o limite superior

da medida aceita como normal. A pressão arterial média acima de 110

mmHg (o valor normal é cerca de 90 mmHg) é considerada hipertensiva.

(Esse nível de pressão média ocorre quando a pressão sanguínea diastólica

é maior que aproximadamente 90 mmHg e a pressão sistólica é maior que

135 mmHg.) Na hipertensão grave, a pressão arterial média pode se elevar

para 150 a 170 mmHg, com pressão diastólica de até 130 mmHg e pressão

sistólica atingindo, ocasionalmente, até 250 mmHg.

Mesmo a elevação moderada da pressão arterial causa redução da

expectativa de vida. Sob pressões extremamente altas, isto é, pressões

arteriais médias 50% ou mais acima do normal, a expectativa de vida é de

poucos anos, a menos que a pessoa seja tratada adequadamente. Os efeitos

letais da hipertensão ocorrem por três modos principais:

1. O trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência cardíaca e à doença

coronariana precoces, frequentemente causando a morte por ataque

cardíaco.

2. A alta pressão frequentemente lesa vaso sanguíneo cerebral importante,

ocasionando a morte de grandes partes do cérebro, é um infarto cerebral.

Clinicamente, ele é chamado “acidente vascular cerebral” (AVC).

Conforme a parte afetada do cérebro, o AVC pode ser fatal ou provocar

paralisia, demência, cegueira ou muitos outros distúrbios cerebrais

graves.

3. A pressão alta quase sempre lesa os rins, produzindo muitas áreas de

destruição renal e, por fim, insuficiên cia renal, uremia e morte.

O estudo de tipo de hipertensão, chamado “hipertensão por sobrecarga de

volume”, foi crucial para o entendimento do papel do mecanismo rim-

líquidos corporais, para a regulação da pressão arterial. A hipertensão por

sobrecarga de volume é causada pelo acúmulo de líquido extracelular no

corpo, e alguns exemplos são relatados a seguir.

 

Hipertensão Experimental por Sobrecarga de Volume

Ocasionada pela Redução da Massa Renal com um Aumento

Simultâneo na Ingestão de Sal. A Figura 19-8 mostra experimento

típico que apresenta hipertensão por sobrecarga de volume em grupo de

cães com remoção de 70% de sua massa renal. No primeiro círculo branco

da curva, os dois polos de um dos rins foram removidos, já no segundo

círculo branco, todo o rim oposto foi removido, deixando os animais com

apenas 30% de massa renal normal. Note que a remoção dessa massa renal

elevou a pressão arterial por apenas 6 mmHg em média. Então, os cães

receberam solução salina, em vez de água para beber. Como a solução

salina não satisfaz a sede, os cães ingeriram volume duas a quatro vezes

maior que o normal, e após alguns dias a pressão arterial média aumentou

para cerca de 40 mmHg acima do normal. Após 2 semanas, os cães

receberam água normal, em vez da solução salina; e a pressão se

normalizou dentro de 2 dias. Por fim, ao final do experimento, os cães

receberam novamente a solução salina e, dessa vez, a pressão aumentou

com rapidez muito maior para um nível elevado, o que revela, de novo, a

hipertensão por sobrecarga de volume.

Se o leitor considerar outra vez os determinantes básicos da regulação da

pressão arterial a longo prazo, torna-se aparente por que ocorreu

hipertensão no experimento de sobrecarga de volume da ilustrado na Figura

19-8. Inicialmente, a redução da massa renal para 30% da normal diminuiu muito a capacidade dos rins de excretar sal e água. Assim, essas substâncias

se acumularam no corpo e em poucos dias elevaram a pressão arterial até o

nível suficiente para excretar o excesso ingerido de sal e água.

 

Figura 19-8. Efeito médio sobre a pressão arterial da ingestão de solução salina a 0,9%, em vez de água, em quatro cães com 70% de seu tecido renal removido. (Modificada de Langston JB, Guyton AC, Douglas BH, et al: Effect of changes in salt intake on arterial pressure and renal function in partially nephrectomized dogs. Circ Res 12:508, 1963. Com a permissão da American Heart Association, Inc.)

 

Alterações Sequenciais da Função Circulatória durante o

Desenvolvimento de Hipertensão por Sobrecarga de Volume. É

especialmente instrutivo estudar as alterações sequenciais da função

circulatória durante o desenvolvimento progressivo da hipertensão por

sobrecarga de volume. A Figura 19-9 mostra essas alterações.

Aproximadamente, uma semana antes do ponto “0”, a massa renal havia

sido reduzida para apenas 30% do normal. Então, nesse ponto, a ingestão de

sal e água foi aumentada para cerca de seis vezes o normal e mantida subsequentemente nesse nível. O efeito agudo foi o aumento do volume de

líquido extracelular, do volume sanguíneo e do débito cardíaco para 20% a

40% acima do normal. Ao mesmo tempo, a pressão arterial começou a se

elevar, mas inicialmente não tanto quanto o volume de líquido e o débito

cardíaco. A razão para essa elevação mais lenta da pressão arterial pode ser

entendida pela análise da curva da resistência periférica total, que mostra

diminuição inicial. Essa redução foi causada pelo mecanismo barorreceptor,

discutido no Capítulo 18, que transientemente atenuou a elevação da

pressão. Entretanto, após 2 a 4 dias, os barorreceptores se adaptaram e não

foram mais capazes de impedir o aumento da pressão. Nesse momento, a

pressão arterial havia se elevado, ao máximo, devido ao aumento do débito

cardíaco, embora a resistência periférica total ainda estivesse em nível

quase normal.

Após essas alterações agudas iniciais nas variáveis circulatórias,

alterações secundárias mais prolongadas ocorreram nas semanas seguintes.

Entre elas, foi de modo especialmente importante o aumento progressivo da

resistência periférica total, ao mesmo tempo em que o débito cardíaco se

reduziu praticamente ao normal, em grande parte, como resultado do

mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo a longo prazo, discutido

em detalhes no Capítulo 17 e no início deste Capítulo. Ou seja, depois que a

grande elevação do débito cardíaco produziu a hipertensão, o fluxo

sanguíneo excessivo pelos tecidos provocou a constrição progressiva das

arteríolas locais, retornando os fluxos sanguíneos locais dos tecidos do

corpo e também o débito cardíaco aos valores normais, enquanto

provocava, simultaneamente, a elevação secundária da resistência

periférica total.

Note que os volumes do líquido extracelular e do sangue retornaram

praticamente ao normal junto com a redução do débito cardíaco. Esse

desfecho resultou de dois fatores: primeiro, porque o aumento na resistência arteriolar reduziu a pressão capilar, permitindo que o líquido nos espaços

teciduais fosse reabsorvido para o sangue. Segundo, porque a pressão

arterial elevada fez com que os rins excretassem o excesso de líquido que se

havia acumulado de início no corpo.

Várias semanas após o início da sobrecarga de volume. Encontramos os

seguintes efeitos:

1. Hipertensão.

2. Aumento acentuado da resistência periférica total.

3. Normalização quase total do volume do líquido extracelular, do volume

sanguíneo e do débito car díaco.

Por conseguinte, pode-se dividir a hipertensão por sobrecarga de volume

em dois estágios sequenciais. O primeiro estágio resulta do aumento do

volume de líquido, causando elevação do débito cardíaco. Essa elevação

medeia a hipertensão. O segundo é caracterizado pela alta pressão arterial e

alta resistência periférica total, com retorno do débito cardíaco para níveis

tão próximos do normal que as técnicas habituais de medida com frequência

não conseguem detectar qualquer elevação de seu valor.

Assim, o aumento da resistência periférica total na hipertensão por

sobrecarga de volume ocorre após o desenvolvimento da hipertensão e,

portanto, é secundário a ela e não a sua causa.

Figura 19-9. Alterações progressivas em variáveis importantes do sistema circulatório durante as primeiras semanas de hipertensão por sobrecarga de volume. Note especialmente o aumento inicial do débito cardíaco como a causa básica da hipertensão. Subsequentemente, o mecanismo de autorregulação retorna o débito cardíaco quase ao normal, enquanto causa ao mesmo tempo aumento secundário da resistência periférica total. (Modificada de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1980.)

 

Hipertensão por Sobrecarga de Volume em Pacientes

que não Têm Rins, mas que São Mantidos por Rim Artificial

Quando um paciente é mantido sob terapia de substituição renal, é

especialmente importante manter seu volume de líquido corporal no nível

normal mediante a remoção de uma quantidade apropriada de água e sal,

cada vez que o paciente é submetido à diálise. Se essa etapa não for efe tua‐

da e se permite que o volume do líquido extracelular aumente, isso resulta,

de modo quase invariável, em hipertensão, precisamente, da forma

demonstrada na Figura 19-9, isto é, o débito cardíaco de início aumenta,

causando hipertensão. Então, o mecanismo de autorregulação normaliza o

débito cardíaco, enquanto provoca aumento secundário da resistência

periférica total. Assim, ao final, a hipertensão ocasionada parece ser do tipo

de alta resistência periférica, embora a causa inicial seja a acumulação de

um excesso de volume.

 

Hipertensão Causada por Excesso de Aldosterona

 

Outro tipo de hipertensão, por sobrecarga de volume, é causado por excesso

de aldosterona no corpo ou ocasionalmente por excesso de outros tipos de

esteroides. Pequeno tumor em uma das glândulas adrenais, por vezes,

secreta grande quantidade de aldosterona, condição referida como

“aldosteronismo primário”. Como discutido nos Capítulos 28 e 30, a

aldosterona aumenta a intensidade da reabsorção de sal e de água pelos

túbulos renais, reduzindo sua eliminação dessas substâncias na urina e

aumentando o volume do sangue e do líquido extracelular.

Consequentemente, a hipertensão se desenvolve. Além disso, se a ingestão

de sal for aumentada ao mesmo tempo, a hipertensão fica ainda mais

intensa. Se a condição persistir por meses ou anos, a pressão arterial

excessiva com muita frequência causa alterações patológicas nos rins,

fazendo-os reter ainda mais sal e água além do que é retido pela ação direta da aldosterona. Assim, a hipertensão é agravada até ao ponto de se tornar