Crontrole Autônomo da Acomodação e da Abertura Pupilar

olho dominante, então, ficar cego, a visão no olho reprimido poderá ser desenvolvida somente até certa extensão, nos adultos, porém, muito mais em

crianças pequenas. Isso demonstra que a acuidade visual é muito dependente do desenvolvimento apropriado das conexões sinápticas do sistema nervoso central

dos olhos. De fato, até anatomicamente, o número de conexões neuronais diminui nas áreas do córtex visual que, nas condições normais, receberiam sinais do olho

reprimido.

 

CONTROLE AUTÔNOMO DA ACOMODAÇÃO E DA

ABERTURA PUPILAR

 

NERVOS AUTÔNOMOS DOS OLHOS

 

O olho é inervado por fibras nervosas parassimpáticas e simpáticas, como

mostra a Figura 52-11. As fibras pré-ganglionares parassimpáticas se

originam no núcleo de Edinger-Westphal (a parte do núcleo visceral do

terceiro par de nervo craniano) e, depois, passam pelo terceiro nervo até o

gânglio ciliar, situado imediatamente atrás do olho. Aí, as fibras pré-

ganglionares fazem sinapse com neurônios parassimpáticos pós-

ganglionares que, por sua vez, enviam fibras pelos nervos ciliares para o

globo ocular. Esses nervos excitam (1) o músculo ciliar que controla o foco

do cristalino; e (2) o esfíncter da íris, que causa constrição da pupila.

A inervação simpática do olho se origina nas células do corno

intermediolateral do primeiro segmento torácico da medula espinal. Daí, as

fibras simpáticas entram na cadeia simpática e sobem para o gânglio

cervical superior, onde fazem sinapse com os neurônios pós-ganglionares.

As fibras simpáticas pós-ganglionares então se propagam ao longo das

superfícies da artéria carótida e artérias, sucessivamente menores, até que

cheguem ao olho. Ali, as fibras simpáticas inervam as fibras radiais da íris

(que aumentam o diâmetro pupilar), bem como vários músculos

extraoculares do olho, discutidos adiante, em relação à síndrome de Horner.

Figura 52-11. Inervação autônoma do olho, mostrando também o arco reflexo do reflexo à luz. (Modificada de Ranson SW, Clark SL: Anatomy of the Nervous System: Its Development and Function, 10th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1959.)

 

 

CONTROLE DA ACOMODAÇÃO (FOCALIZAÇÃO DOS

OLHOS)

O mecanismo de acomodação — isto é, o mecanismo que focaliza o sistema

do cristalino do olho — é essencial para o alto grau de acuidade visual. A

acomodação resulta da contração ou relaxamento do músculo ciliar do olho.

A contração causa aumento do poder refrativo do cristalino, como

explicado no Capítulo 50, e o relaxamento causa diminuição desse poder.

Como a pessoa ajusta a acomodação para manter os olhos focalizados o

tempo todo?

A acomodação do cristalino é regulada por um mecanismo de feedback

negativo que, automaticamente, ajusta o poder refrativo do cristalino para

obter o maior grau de acuidade visual. Quando os olhos focalizam algum

objeto distante e precisam, subitamente, focalizar objeto próximo, o

cristalino normalmente se acomoda para melhor acuidade da visão, em

menos de 1 segundo. Embora o mecanismo do controle preciso, que causa

essa focalização rápida e precisa do olho, ainda não esteja claro, são

conhecidas as seguintes características.

Primeiro, quando os olhos subitamente mudam a distância do ponto de

fixação, o cristalino muda seu poder de convergência na direção apropriada

para atingir novo estado de foco em fração de segundo. Segundo, diferentes

tipos de indícios ajudam a mudar a força do cristalino na direção

apropriada:

1. A aberração cromática parece ser importante. Isso significa que os

raios de luz vermelha focalizam posteriormente aos raios de luz azul,

porque o cristalino curva os raios azuis mais que os raios vermelhos. Os

olhos parecem ser capazes de detectar quais desses dois tipos de raios

estão no melhor foco, e esse indício retransmite informações para o

mecanismo de acomodação, com o objetivo de aumentar ou diminuir o

poder de convergência do cristalino.

2. Quando os olhos se fixam em objeto próximo, eles precisam convergir.

Os mecanismos neurais para convergência causam sinal simultâneo para

regular a força do cristalino.

3. Como a fóvea se situa em depressão escavada pouco mais profunda que

o restante da retina, a nitidez de foco na profundidade da fóvea é

diferente da nitidez de foco nas margens. Essa diferença também dá‐

indícios sobre o modo pelo qual a força do cristalino precisa ser mudada.

4. O grau de acomodação do cristalino oscila discre tamente todo o tempo

na frequência de até duas vezes por segundo. A imagem visual fica mais

clara quando a oscilação do cristalino está mudando na direção

apropriada e piora quando a força do cristalino está mudando na direção

errada. Isso poderia dar indício rápido quanto ao modo pelo qual a força

do cristalino precisa mudar para proporcionar foco apropriado.

As áreas corticais cerebrais que controlam a acomodação trabalham em

estreita correlação, paralelas às que controlam os movimentos de fixação

dos olhos. A análise dos sinais visuais, nas áreas corticais 18 e 19 de

Brodmann e a transmissão de sinais motores para o músculo ciliar ocorrem

pela área pré-tectal no tronco cerebral e depois pelo núcleo de Edinger-

Westphal, e, por fim, por meio das fibras nervosas parassimpáticas para os

olhos.

 

CONTROLE DO DIÂMETRO PUPILAR

 

A estimulação dos nervos parassimpáticos também excita o músculo

esfíncter da pupila, diminuindo, assim, a abertura pupilar; esse processo é

chamado miose. Inversamente, a estimulação dos nervos simpáticos excita

as fibras radiais da íris e causa dilatação da pupila, chamada midríase.

 

Reflexo Fotomotor. Quando a luz incide sobre os olhos, as pupilas se

contraem, uma reação chamada reflexo fotomotor. A via neuronal, para esse

reflexo, é demonstrada pelas duas setas negras superiores na Figura 52-11.

Quando a luz invade a retina, alguns dos impulsos resultantes passam dos nervos ópticos para os núcleos pré-tectais. Daí, impulsos secundários

passam para o núcleo de Edinger-West phal e, por fim, voltam pelos nervos

parassimpáticos para a contração do esfíncter da íris. Inversamente, na

escuridão, o reflexo é inibido, o que resulta em dilatação da pupila.

A função do reflexo luminoso é a de ajudar o olho a se adaptar, de forma

extremamente rápida, às mudanças das condições de luminosidade, como

explicado no Capítulo 51. Os limites do diâmetro pupilar são de cerca de

1,5 milímetro, no lado pequeno e de 8 milímetros, no lado grande. Portanto,

como o brilho da luz na retina aumenta com o quadrado do diâmetro

pupilar, a faixa de adaptação à luz e ao escuro que pode ser ocasionada pelo

reflexo pupilar é de cerca de 30 para 1 — isto é, até 30 vezes mais de

variação da quantidade de luz que entra no olho.

Reflexos ou Reações Pupilares nas Doenças do Sistema Nervoso Central.

Algumas doenças do sistema nervoso central danificam a transmissão nervosa

dos sinais visuais das retinas para o núcleo de Edinger-Westphal, bloqueando, assim, algumas vezes, os reflexos pupilares. Tais bloqueios podem ocorrer como

resultado de sífilis do sistema nervoso central, alcoolismo, encefalite, e assim por diante. O bloqueio, em geral, ocorre na região pré-tectal do tronco cerebral, embora possa resultar da destruição de algumas das fibras delgadas nos nervos

ópticos.

As fibras nervosas finais na via que atravessa a área pré-tectal para o núcleo de

Edinger-Westphal são, em sua maioria, do tipo inibitório. Quando seu efeito inibitório é perdido, o núcleo se torna cronicamente ativo, fazendo com que as pupilas continuem na maior parte do tempo contraídas, além de falhar em

responder à luz.

Ainda assim, as pupilas podem se contrair um pouco mais, se o núcleo de

Edinger-Westphal for estimulado por meio de alguma outra via. Por exemplo,

quando os olhos se fixam em objeto próximo, os sinais que causam acomodação

do cristalino e os que causam convergência dos dois olhos provocam ao mesmo tempo grau leve de constrição pupilar. Esse fenômeno é chamado reação pupilar

à acomodação. A pupila que deixa de responder à luz, mas continua respondendo

à acomodação, sendo também de diâmetro reduzido (pupila de Argyll Robertson) é sinal importante para o diagnóstico de doenças do sistema nervoso central, como sífilis.

Síndrome de Horner. Os nervos simpáticos do olho são ocasionalmente

interrompidos. A interrupção ocorre, com frequência na cadeia simpática cervical,

o que causa a patologia clínica chamada síndrome de Horner. Essa síndrome

consiste nos seguintes efeitos: primeiro, devido às interrupções das fibras

nervosas simpáticas para o músculo dilatador da pupila, a pupila continua

persistentemente contraída apresentando diâmetro menor do que a pupila do olho

contralateral. Segundo, a pálpebra superior cai porque normalmente ela é mantida

na posição aberta durante as horas da vigília, em parte, por contração de fibras

musculares lisas imersas na pálpebra superior e inervadas pelas fibras

simpáticas. Assim, a destruição dos nervos simpáticos torna impossível abrir a

pálpebra superior de modo muito amplo como normalmente. Terceiro, os vasos

sanguíneos no lado correspondente da face e da cabeça ficam persistentemente

dilatados. Quarto, a sudorese (que exige sinais dos nervos simpáticos) não pode

ocorrer no lado da face e da cabeça afetado pela síndrome de Horner.

 

Bibliografia

Bridge H, Cumming BG: Representation of binocular surfaces by cortical neurons. Curr

Opin Neurobiol 18:425, 2008.

Calkins DJ: Age-related changes in the visual pathways: blame it on the axon. Invest

Ophthalmol Vis Sci 54:ORSF37, 2013.

Espinosa JS, Stryker MP: Development and plasticity of the primary visual cortex. Neuron

75:230, 2012.

Gilbert CD, Li W: Top-down influences on visual processing. Nat Rev Neurosci 14:350,

2013.

Harris KD, Mrsic-Flogel TD: Cortical connectivity and sensory coding. Nature 503:51, 2013.

Hikosaka O, Takikawa Y, Kawagoe R: Role of the basal ganglia in the control of purposive

saccadic eye movements. Physiol Rev 80:953, 2000.

Ibbotson M, Krekelberg B: Visual perception and saccadic eye movements. Curr Opin

Neurobiol 21:553, 2011.

Katzner S, Weigelt S: Visual cortical networks: of mice and men. Curr Opin Neurobiol

23:202, 2013.

Kingdom FA: Perceiving light versus material. Vision Res 48:2090, 2008.

Krauzlis RJ, Lovejoy LP, Zénon A: Superior colliculus and visual spatial attention. Annu Rev

Neurosci 36:165, 2013.

Martinez-Conde S, Macknik SL, Hubel DH: The role of fixational eye movements in visual

perception. Nat Rev Neurosci 5:229, 2004.

Martinez-Conde S, Otero-Millan J, Macknik SL: The impact of microsaccades on vision:

towards a unified theory of saccadic function. Nat Rev Neurosci 14:83, 2013.

Munoz DP, Everling S: Look away: the anti-saccade task and the voluntary control of eye

movement. Nat Rev Neurosci 5:218, 2004.

Nassi JJ, Callaway EM: Parallel processing strategies of the primate visual system. Nat Rev

Neurosci 10:360, 2009.

Parker AJ: Binocular depth perception and the cerebral cortex. Nat Rev Neurosci 8:379,

2007.

Peelen MV, Downing PE: The neural basis of visual body perception. Nat Rev Neurosci

8:636, 2007.

 

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