Reserva Cardíaca

 

A porcentagem máxima que o débito cardíaco pode aumentar acima do

normal é referida como reserva cardíaca. Assim, no adulto jovem saudável,

a reserva cardíaca é de 300% a 400%. Em pessoas com treinamento atlético

é ocasionalmente de 500% a 600% ou mais. Entretanto, em pessoas com

insuficiência cardíaca severa não existe reserva cardíaca. Como exemplo de

reserva normal durante o exercício intenso, o débito cardíaco de adulto

jovem saudável pode elevar por cerca de cinco vezes o normal; este é um

aumento acima do normal de 400% — ou seja, uma reserva cardíaca de

400%.

Qualquer fator que impeça o coração de bombear sangue em quantidade

satisfatória diminuirá a reserva cardíaca. Uma redução da reserva cardíaca

pode resultar de cardiopatia isquêmica, de cardiomiopatia primária, de

deficiência vitamínica que afete o músculo cardíaco, de lesão física do

miocárdio, de valvulopatia, além de muitos outros fatores, alguns deles

mostrados na Figura 22-4.

 

Figura 22-4. Reserva cardíaca em diferentes condições, mostrando reserva menor que zero para duas condições.

Diagnóstico de Baixa Reserva Cardíaca — Teste do Exercício.

Enquanto as pessoas com baixa reserva cardíaca permanecem no estado de

repouso, elas geralmente não apresentam sintomas de cardiopatia. Todavia,

o diagnóstico de baixa reserva cardíaca pode ser feito desde que a pessoa

realize marcha em esteira ou que suba e desça os degraus de escada, o que

requer aumento considerável do débito cardíaco. A carga aumentada sobre

o coração consome rapidamente a pequena quantidade da reserva que está

disponível, e o débito cardíaco logo para de elevar o suficiente para

sustentar o novo nível de atividade do corpo. Os efeitos agudos são os

seguintes:

1. Falta de ar (dispneia) imediata e, por vezes, extrema, resultante da

falência do coração em bombear sangue suficiente para os tecidos,

causando, assim, isquemia tecidual e criando a sensação de falta de ar.

2. Fadiga muscular intensa resultante da isquemia muscular, limitando,

dessa forma, a capacidade da pessoa de continuar com o exercício.

3. Aumento excessivo da frequência cardíaca devido à reação excessiva

dos reflexos nervosos do coração, na tentativa de superar o débito

cardíaco inadequado.

Os testes de exercício (ergométricos) fazem parte do arsenal do

cardiologista. Esses testes substituem as medidas do débito cardíaco que

não podem ser realizadas com facilidade na maioria das situações clínicas.

 

Método Gráfico Quantitativo de Análise da Insuficiência

Cardíaca

 

Ainda que seja possível compreender a maior parte dos princípios gerais da

insuficiência cardíaca, utilizando principalmente a lógica qualitativa como

temos feito até agora neste Capítulo, pode-se entender a importância dos

diferentes fatores da insuficiência cardíaca em maior profundidade

utilizando-se abordagens mais quantitativas. Essa abordagem é o método

gráfico de análise da regulação do débito cardíaco, apresentado no Capítulo

20. Nas seções restantes deste Capítulo, analisaremos os vários aspectos da

insuficiência cardíaca utilizando essa técnica gráfica.

 

Análise Gráfica da Insuficiência Cardíaca Aguda e

Compensação Crônica

 

A Figura 22-5 mostra as curvas do débito cardíaco e do retorno venoso em

diferentes estados do coração e da circulação periférica. As duas curvas,

que se cruzam no ponto A, são (1) a curva do débito cardíaco normal; e (2)

a curva do retorno venoso normal. Como discutido no Capítulo 20, só

existe um ponto em cada uma dessas duas curvas em que o sistema

circulatório pode atuar — o ponto A, onde as duas curvas se cruzam. Por

conseguinte, o estado normal da circulação é com débito cardíaco e retorno

venoso de 5 L/min e pressão atrial direita de 0 mmHg.

 

O Ataque Cardíaco Agudo Reduz a Curva de Débito Cardíaco.

Durante os primeiros segundos após ataque cardíaco moderadamente grave,

a curva do débito cardíaco se desloca para a curva mais inferior. Nesses

poucos segundos, a curva de retorno venoso não se altera, pois o sistema

circulatório periférico ainda está operando normalmente. Portanto, o novo

estado da circulação é caracterizado pelo ponto B, no qual a nova curva do

débito cardíaco cruza a curva do retorno venoso normal. Como resultado, a

pressão atrial direita se eleva imediatamente para 4 mmHg, enquanto o

débito cardíaco cai para 2 L/min.

 

Os Reflexos Simpáticos Elevam as Curvas do Débito Cardíaco e

de Retorno Venoso. Nos próximos 30 segundos, os reflexos simpáticos

ficam muito ativos. Eles elevam tanto o débito cardíaco quanto as curvas do

retorno venoso. A estimulação simpática pode aumentar o nível de platô da

curva do débito cardíaco para até 30% a 100%. Essa atividade simpática pode também elevar a pressão média de enchimento sistêmico

(caracterizada pelo ponto onde a curva do retorno venoso cruza o eixo zero

do retorno venoso) em vários milímetros de mercúrio — nessa figura, do

valor normal de 7 mmHg para até 10 mmHg. Esse aumento da pressão

média de enchimento sistêmico desloca toda a curva do retorno venoso para

a direita e para cima. As novas curvas do débito cardíaco e do retorno

venoso agora se equilibram no ponto C, ou seja, em pressão atrial direita de

+5 mmHg e a débito cardíaco de 4 L/min.

 

A Compensação nos Poucos Dias Subsequentes Aumenta

Ainda Mais as Curvas de Débito Cardíaco e Retorno Venoso.

Durante a semana seguinte, as curvas do débito cardíaco e do retorno

venoso ficam ainda mais aumentadas, devido (1) a alguma recuperação do

coração; e (2) à retenção renal de sal e de água, o que aumenta cada vez

mais a pressão média de enchimento sistêmico — dessa vez para +12

mmHg. As duas novas curvas agora se equilibram no ponto D. Dessa

forma, o débito cardíaco retornou nesse ponto ao normal. A pressão atrial

direita, entretanto, se elevou ainda mais para +6 mmHg. Como o débito

cardíaco agora está normalizado, o débito renal também é normal, de modo

que novo estado de equilíbrio hídrico foi atingido. O sistema circulatório

continuará a atuar no ponto D e permanecerá estável com débito cardíaco

normal e pressão atrial direita elevada até que algum fator extrínseco

adicional altere a curva do débito cardíaco ou a curva do retorno venoso.

Utilizando esse método para a análise, pode-se ver, de modo especial, a

importância da retenção moderada de líquido e como ela leva

eventualmente a novo estado estável da circulação na insuficiência cardíaca

branda a moderada. Pode-se também ver a inter-relação entre a pressão

média de enchimento sistêmico e o bombeamento cardíaco nos vários graus

da insuficiência cardíaca.

Note que os eventos descritos na Figura 22-5 são os mesmos apresentados

na Figura 22-1, embora de modo mais quantitativo.

 

Figura 22-5. Alterações progressivas do débito e da pressão atrial direita durante estágios diferentes da insuficiência cardíaca.

 

Análise Gráfica da Insuficiência Cardíaca

“Descompensada”

A curva do débito cardíaco em preto na Figura 22-6 é a mesma curva

mostrada na Figura 22-2, curva bastante baixa, que já atingiu grau de

recuperação tão grande quanto o que pode ser produzido por esse coração.

Nessa figura, adicionamos as curvas do retorno venoso que ocorreram nos

dias seguintes após a queda aguda da curva do débito cardíaco para esse

baixo nível. No ponto A, a curva no momento zero cruza a curva do retorno

venoso para dar débito cardíaco de cerca de 3 L/min. Todavia, a

estimulação do sistema nervoso simpático, causada por este débito cardíaco

baixo, aumenta a pressão média de enchimento sistêmico dentro de 30

segundos de 7 a 10,5 mmHg. Esse efeito desloca a curva do retorno venoso

para cima e para a direita, de modo a produzir a curva designada como

“compensação autônoma”. Dessa forma, a nova curva do retorno venoso

cruza a curva do débito cardíaco no ponto B. O débito cardíaco foi melhorado para o nível de 4 L/min, porém à custa de aumento adicional da

pressão atrial direita que passa para 5 mmHg.

O débito cardíaco de 4 L/min é ainda muito baixo para que os rins

funcionem normalmente. Por consequência, o líquido continua a ser retido e

a pressão média de enchimento sistêmico se eleva de 10,5 para quase 13

mmHg. Agora, a curva do retorno venoso passa a ser rotulada como “2o

dia”, cruzando a curva do débito cardíaco no ponto C. O débito cardíaco se

eleva para 4,2 L/min, e a pressão atrial direita, para 7 mmHg.

Durante os dias seguintes, o débito cardíaco não aumenta o suficiente para

restabelecer a função renal normal. A reten ção de líquido continua, a

pressão média de enchimento sistêmico continua a se elevar, a curva de

retorno venoso persiste em seu deslocamento para a direita, e o ponto de

equilíbrio das curvas do retorno venoso e do débito cardíaco também se

desloca progressivamente para o ponto D, daí para o ponto E, e, por fim,

para o ponto F. O processo de equili bração se situa na parte descendente da

curva do débito cardía co, de modo que a retenção adicional de líquido causa

edema cardíaco mais grave e efeito mais prejudicial sobre o débito

cardíaco. A condição se acelera até a ocorrência da morte.

Dessa forma, a “descompensação” resulta do fato de que a curva do débito

cardíaco nunca se eleva até o nível crítico de 5 L/min, necessário para o

restabelecimento da excreção renal normal de líquido requerida para

produzir equilíbrio entre a ingestão e a excreção de líquido.

Figura 22-6. Análise gráfica de cardiopatia descompensada mostrando o deslocamento progressivo da curva do retorno venoso para a direita, como resultado da retenção continuada de líquido.

 

Tratamento da Cardiopatia Descompensada com Digitálicos.

Vamos assumir que o estágio de descompensação já alcançou o ponto E

na Figura 22-6 e prossigamos até o mesmo ponto E na Figura 22-7. Nesse

ponto, são ministrados digitálicos para fortalecer o coração. Essa

intervenção eleva a curva do débito cardíaco até o nível mostrado na Figura

22-7, mas não ocorre alteração imediata da curva do retorno venoso. Assim,

a nova curva do débito cardíaco cruza a curva do retorno venoso no ponto

G. O débito cardíaco é agora de 5,7 L/min, valor maior que o nível crítico

de 5 litros necessário para fazer com que os rins excretem quantidades

normais de urina. Portanto, os rins passam a eliminar muito mais líquido

que o normal, causando diurese, efeito terapêutico bem conhecido dos

digitálicos.

A perda progressiva de líquido, por período de vários dias, reduz a pressão

média de enchimento sistêmico de volta para 11,5 mmHg, e a nova curva

do retorno venoso passa a ser a curva rotulada como “Vários dias depois”. Essa curva cruza a curva do débito cardíaco do coração digitalizado no

ponto H, com débito de 5 L/min e pressão atrial direita de 4,6 mmHg. Esse

débito cardíaco é precisamente o necessário para o equilíbrio hídrico

normal. Logo, não ocorrerá perda adicional de líquido nem ganho.

Consequentemente, o sistema circulatório se estabiliza ou, em outras

palavras, a descompensação da insuficiência cardíaca foi “compensada”.

Colocando isso de outro modo, a condição final da circulação no estado

estável é definida pelo ponto de cruzamento de três curvas: a curva do

débito cardíaco, a curva do retorno venoso e o nível crítico de equilíbrio

hídrico normal. Os mecanismos compensatórios estabilizam

automaticamente a circulação quando todas as três curvas se cruzam no

mesmo ponto.

 

Figura 22-7. Tratamento da cardiopatia descompensada mostrando o efeito dos digitais na elevação da curva do débito cardíaco; isso, por seu turno, causa aumento do débito urinário e deslocamento progressivo da curva de retorno venoso para a esquerda.

 

Análise Gráfica da Insuficiência Cardíaca de Alto Débito

A Figura 22-8 permite a análise de dois tipos de insuficiência cardíaca de

alto débito. Um desses tipos é causado por fístula arteriovenosa, que

sobrecarrega o coração devido ao retorno venoso excessivo, apesar de a

capacidade de bombeamento do coração não estar diminuída. O outro tipo é ocasionado pelo beribéri, no qual o retorno venoso está muito aumentado

pela diminuição da resistência vascular sistêmica, porém, ao mesmo tempo,

a capacidade de bombeamento do coração está diminuída.

 

Fístula Arteriovenosa. As curvas “normais” da Figura 22-

8 caracterizam as curvas normais do débito cardíaco e do retorno venoso.

Essas curvas se cruzam no ponto A, que define o débito cardíaco normal de

5 L/min e a pressão atrial direita de 0 mmHg.

Vamos agora assumir que a resistência vascular sistêmica (a resistência

vascular periférica total) fique muito diminuída devido à abertura de

grande fístula arteriovenosa (abertura direta entre grande artéria e grande

veia). A curva do retorno venoso gira para cima, resultando na curva

rotulada como “fístula AV”. Essa curva do retorno venoso cruza a curva do

débito cardíaco normal no ponto B, com débito cardíaco de 12,5 L/min e

pressão atrial direita de 3 mmHg. Dessa forma, o débito cardíaco passa a

ficar muito elevado, com a pressão atrial direita ligeiramente aumentada,

existindo leves sinais de congestão periférica. Se a pessoa tentar se

exercitar, terá pouca reserva cardíaca, pois o coração já estará sendo

utilizado, quase ao máximo, da sua capacidade em bombear o sangue extra

pela fístula arteriovenosa. Essa condição se assemelha à condição de

insuficiência, sendo referida como “insuficiência de alto débito”, mas, na

realidade, o coração é sobrecarregado pelo retorno venoso excessivo.

 

Beribéri. A Figura 22-8 mostra as alterações aproximadas das curvas do

débito cardíaco e do retorno venoso causadas pelo beribéri. O nível

diminuído da curva do débito cardía co é provocado pelo enfraquecimento

do coração pela avitaminose (principalmente falta de tiamina), que ocasiona

a síndrome do beribéri. O enfraquecimento do coração reduz o fluxo

sanguíneo para os rins. Por conseguinte, os rins retêm grande quantidade de

líquido corporal, o que eleva, por sua vez, a pressão média de enchimento sistêmico (representada pelo ponto onde a curva do retorno venoso faz

interseção com o nível zero do débito cardíaco) do valor normal de 7

mmHg até 11 mmHg. Isso desloca a curva do retorno venoso para a direita.

Por fim, a curva do retorno venoso é deslocada para cima da curva normal,

pois a avitaminose dilatou os vasos sanguíneos periféricos, como explicado

noCapítulo 17.

As duas curvas azuis (curva do débito cardíaco e curva do retorno venoso)

se cruzam no ponto C, que descreve a condição circulatória no beribéri com

pressão atrial direita, neste exemplo de 9 mmHg, e débito cardíaco cerca de

65% acima do normal; esse alto débito cardíaco ocorre apesar do

enfraquecimento do coração, como demonstrado pela diminuição do nível

do platô da curva do débito cardíaco.

 

Figura 22-8. Análise gráfica de dois tipos de condições que podem causar insuficiência cardíaca de alto débito: (1) fístula arteriovenosa (AV) e (2) cardiopatia por beribéri.

 

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