Regulação Nervosa da Circulação

CAPÍTULO 18

 

Regulação Nervosa da Circulação

 

e o Controle Rápido da Pressão

 

Arterial

 

REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO

 

Como discutido no Capítulo 17, o ajuste do fluxo sanguíneo nos tecidos e

órgãos do corpo ocorre em sua maior parte por meio de mecanismos locais

de controle. Discutiremos neste Capítulo que o controle nervoso da

circulação tem funções mais globais, como a redistribuição do fluxo

sanguíneo para diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo a

atividade de bombeamento do coração, e realizando o controle rápido da

pressão arterial sistêmica.

O controle nervoso da circulação é feito quase inteiramente por meio do

sistema nervoso autônomo. O funcionamento total desse sistema é

apresentado no Capítulo 61, e esse tópico foi também introduzido

no Capítulo 17. Para a presente discussão, consideraremos as características

anatômicas e funcionais específicas adicionais.

 

Sistema Nervoso Autônomo

 

O componente mais importante de longe do sistema nervoso autônomo na

regulação da circulação é certamente o sistema nervoso simpático. O

sistema nervoso parassimpático, no entanto, contribui, de modo importante,

para a regulação da função cardíaca, como descreveremos adiante, neste

Capítulo.

 

Sistema Nervoso Simpático. A Figura 18-1 mostra a anatomia do

controle circulatório pelo sistema nervoso simpático. Fibras nervosas

vasomotoras simpáticas saem da medula espinal pelos nervos espinais

torácicos e pelo primeiro ou dois primeiros nervos lombares. A seguir,

passam imediatamente para as cadeias simpáticas, situadas nos dois lados

da coluna vertebral. Daí, seguem para a circulação por meio de duas vias:

(1) por nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a

vasculatura das vísceras intestinais e do coração, como mostrado no lado

direito da Figura 18-1; e (2) quase imediatamente para os segmentos

periféricos dos nervos espinais, distribuídos para a vasculatura das áreas

periféricas. As vias precisas dessas fibras na medula espinal e nas cadeias

simpáticas são discutidas no Capítulo 61.

Figura 18-1. Anatomia do controle nervoso simpático da circulação. A linha vermelha tracejada representa o nervo vago, que leva sinais parassimpáticos para o coração.

 

Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos. A Figura 18-2 mostra

a distribuição das fibras nervosas simpáticas para os vasos sanguíneos, demonstrando que, na maioria dos tecidos, todos os vasos, exceto os

capilares, são inervados. Os esfíncteres pré-capilares e metarteríolas são

inervados em alguns tecidos como nos vasos sanguíneos mesentéricos,

embora sua inervação simpática não seja em geral tão densa como nas

pequenas artérias, arteríolas e veias.

A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a estimulação

simpática, para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e, portanto,

diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos.

A inervação dos vasos maiores, em particular das veias, torna possível

para a estimulação simpática diminuir seu volume. Essa diminuição do

volume pode impulsionar o sangue para o coração e, assim, ter um papel

importante na regulação do bombeamento cardíaco, como explicaremos

adiante neste e nos Capítulos subsequentes.

 

Figura 18-2. Inervação simpática da circulação sistêmica.

 

A Estimulação Simpática Aumenta a Frequência Cardíaca e a

Contratilidade. As fibras simpáticas também se dirigem diretamente para

o coração, como mostrado na Figura 18-1 e discutido também no Capítulo

9. É importante lembrar que a estimulação simpática aumenta,

acentuadamente, a atividade cardíaca, tanto pelo aumento da frequência

cardíaca quanto pelo aumento da força e do volume de seu bombeamento.

 

A Estimulação Parassimpática Reduz a Frequência Cardíaca e a

Contratilidade. Embora o sistema nervoso parassimpático seja

extremamente importante para muitas outras funções autônomas do corpo,

como o controle das múltiplas ações gastrointestinais, ele desempenha

apenas papel secundário na regulação da função vascular na maioria dos

tecidos. Seu efeito circulatório mais importante é o controle da frequência

cardíaca pelas fibras nervosas parassimpáticas para o coração nos nervos

vagos, representados na Figura 18-1 pela linha vermelha tracejada que parte

do bulbo diretamente para o coração.

Os efeitos da estimulação parassimpática sobre a função cardíaca foram

discutidos de forma detalhada no Capítulo 9. Essa estimulação provoca

principalmente acentuada diminuição da frequência cardíaca e redução

ligeira da contratilidade do músculo cardíaco.

 

Sistema Vasoconstritor Simpático e seu Controle pelo

Sistema Nervoso Central

Os nervos simpáticos contêm inúmeras fibras nervosas vasoconstritoras e

apenas algumas fibras vasodilatadoras. As fibras vasoconstritoras estão

distribuídas para todos os segmentos da circulação, embora mais para

alguns tecidos que outros. O efeito vasoconstritor simpático é

especialmente intenso nos rins, nos intestinos, no baço e na pele, e muito

menos potente no músculo esquelético e no cérebro.

 

Centro Vasomotor no Cérebro e seu Controle pelo Sistema

Vasoconstritor. A área bilateral referida como centro vasomotor está

situada no bulbo, em sua substância reticular e no terço inferior da ponte,

como mostrado nas Figuras  18-1 e 18-3. Esse centro transmite impulsos

parassimpáticos por meio dos nervos vagos até o coração, e impulsos

simpáticos, pela medula espinal e pelos nervos simpáticos periféricos, para

praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo.

Embora a organização completa do centro vasomotor ainda seja incerta,

foi possível demonstrar por experimentos algumas de suas áreas

importantes:

1. Área vasoconstritora bilateral, situada nas partes anterolaterais do bulbo

superior. Os neurônios que se originam dessa área distribuem suas fibras

por todos os níveis da medula espinal, onde excitam os neurônios

vasoconstritores pré-ganglionares do sistema nervoso simpático.

2. Área vasodilatadora bilateral, situada nas partes anterolaterais da

metade inferior do bulbo. As fibras desses neurônios se projetam para

cima, até a área vasoconstritora descrita; elas inibem sua atividade

vasoconstritora, causando, assim, vasodilatação.

3. Área sensorial bilateral situada no núcleo do trato solitário, nas porções

posterolaterais do bulbo e da ponte inferior. Os neurônios dessa área

recebem sinais nervosos sensoriais do sistema circulatório,

principalmente por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e seus sinais

ajudam a controlar as atividades das áreas vasoconstritora e

vasodilatadora do centro vasomotor, realizando assim o controle

“reflexo” de muitas funções circulatórias. Exemplo é o reflexo

barorreceptor para o controle da pressão arterial que descreveremos

adiante, neste Capítulo.

Figura 18-3. Áreas do cérebro com participação importante na regulação nervosa da circulação. As linhas tracejadas representam vias inibitórias.

 

A Constrição Parcial Contínua dos Vasos Sanguíneos É

Normalmente Causada pelo Tônus Vasoconstritor Simpático.

Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor

transmite continuamente sinais para as fibras nervosas vasoconstritoras

simpáticas em todo o corpo, provocando a despolarização repetitiva dessas

fibras, com frequência de cerca de meio a dois impulsos por segundo. Essa

despolarização contínua é referida como tônus vasoconstritor simpático.

Esses impulsos normalmente mantêm o estado parcial de contração dos

vasos sanguíneos, chamado tônus vasomotor.

A Figura 18-4 demonstra o significado do tônus vasoconstritor. No

experimento dessa figura, foi administrada anestesia espinal total do animal, que bloqueou toda a transmissão dos impulsos nervosos simpáticos da

medula para a periferia. Como resultado, a pressão arterial caiu de 100 para

50 mmHg, demonstrando o efeito da perda do tônus vasoconstritor em todo

o corpo. Alguns minutos depois, uma pequena quantidade do hormônio

norepinefrina foi injetada no sangue (a norepinefrina é a principal

substância hormonal vasoconstritora secretada pelas terminações das fibras

nervosas vasoconstritoras simpáticas). Quando o hormônio injetado foi

transportado pelo sangue para os vasos sanguíneos, estes novamente se

contraíram e a pressão arterial aumentou até nível ainda maior que o normal

durante 1 a 3 minutos, até a degradação da norepinefrina.

 

Figura 18-4. Efeito da anestesia espinal total sobre a pressão arterial, mostrando a acentuada redução na pressão resultante da perda do “tônus vasomotor”.

 

Controle da Atividade Cardíaca pelo Centro Vasomotor. O centro

vasomotor ao mesmo tempo em que controla a constrição vascular regula

também a atividade cardíaca. Suas porções laterais transmitem impulsos excitatórios por meio das fibras nervosas simpáticas para o coração, quando

há necessidade de elevar a frequência cardíaca e a contratilidade. Por sua

vez, quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, a porção medial

do centro vasomotor envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos

adjacentes, que, então, transmitem impulsos parassimpáticos pelos nervos

vagos para o coração, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade.

Dessa forma, o centro vasomotor pode aumentar ou reduzir a atividade

cardíaca. A frequência e a força da contração cardíaca elevam quando

ocorre vasoconstrição e diminuem quando esta é inibida.

 

Controle do Centro Vasomotor por Centros Nervosos

Superiores. Grande número de pequenos neurônios situa dos ao longo da

substância reticular da ponte, do mesencéfalo e do diencéfalo pode excitar

ou inibir o centro vasomotor. Essa substância reticular é representada,

na Figura 18-3. Em geral, os neurônios nas partes mais laterais e superiores

da substância reticular provocam excitação, enquanto as porções mais

mediais e inferiores causam inibição.

O hipotálamo tem participação especial no controle do sistema

vasoconstritor, por poder exercer potentes efeitos excitatórios ou inibitórios

sobre o centro vasomotor. As porções posterolaterais do hipotálamo

causam principalmente excitação, enquanto a porção anterior pode causar

excitação ou inibição leves, de acordo com a parte precisa do hipotálamo

anterior que é estimulada.

Muitas partes do córtex cerebral também podem excitar ou inibir o centro

vasomotor. A estimulação do córtex motor, por exemplo, excita o centro

vasomotor por meio de impulsos descendentes transmitidos para o

hipotálamo, e então para o centro vasomotor. Além disso, a estimulação do

lobo temporal anterior, das áreas orbitais do córtex frontal, da parte

anterior do giro cingulado, da amígdala, do septo e do hipocampo pode

excitar ou inibir o centro vasomotor, dependendo das regiões estimuladas precisas dessas áreas e da intensidade do estímulo. Assim, diversas áreas

basais dispersas pelo encéfalo podem afetar profundamente a função

cardiovascular.

 

A Norepinefrina é o Neurotransmissor Vasoconstritor

Simpático. A substância secretada pelas terminações dos nervos

vasoconstritores consiste, quase inteiramente, em norepinefrina, que age

diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura vascular

lisa, ocasionando vasoconstrição, como discutido no Capítulo 61.

 

Medulas Adrenais e sua Relação com o Sistema Vasoconstritor

Simpático. Ao mesmo tempo em que os impulsos simpáticos são

transmitidos para os vasos sanguíneos, também o são para as medulas

adrenais, provocando a secreção tanto de epinefrina quanto de

norepinefrina no sangue circulante. Esses dois hormônios são transportados

pela corrente sanguínea para todas as partes do corpo, onde agem de modo

direto sobre todos os vasos sanguíneos, causando geralmente

vasoconstrição. Em alguns tecidos, a epinefrina provoca vasodilatação, já

que ela também tem um efeito estimulador “beta”-adrenérgico que dilata os

vasos, em vez de contraí-los, como discutido no Capítulo 61.

Sistema Vasodilatador Simpático e seu Controle pelo Sistema Nervoso

Central. Os nervos simpáticos para os músculos esqueléticos contêm fibras

vasodilatadoras além das constritoras. Em alguns animais, como o gato, essas fibras dilatadoras liberam em suas terminações acetilcolina, e não norepinefrina,

embora se acredite que nos primatas o efeito vasodilatador seja causado pela

epinefrina, que excita os receptores beta-adrenérgicos na vasculatura muscular.

A via de controle pelo sistema nervoso central (SNC) do sistema vasodilatador é

demonstrada pelas linhas tracejadas na Figura 18-3. A principal área do cérebro

que controla esse sistema é o hipotálamo anterior.

Possível Papel do Sistema Vasodilatador Simpático. O sistema vasodilatador

simpático não parece ter um papel importante no controle da circulação nos seres

humanos, porque o bloqueio completo dos nervos simpáticos para os músculos

praticamente não afeta a capacidade desses músculos de controlar o próprio fluxo

sanguíneo em muitas condições fisiológicas. Ainda assim, alguns experimentos

sugerem que o sistema vasodilatador simpático provoca a vasodilatação inicial

nos músculos esqueléticos no início do exercício, para permitir um aumento

antecipatório do fluxo sanguíneo antes mesmo que os músculos precisem de

nutrientes adicionais. Nos seres humanos existe evidência de que a resposta

vasodilatadora “simpática” nos músculos esqueléticos pode ser mediada pela

epinefrina circulante, que estimula os receptores beta-adrenérgicos, ou pelo óxido

nítrico liberado pelo endotélio vascular, em resposta à estimulação pela

acetilcolina.

Desmaio Emocional — Síncope Vasovagal. Reação vasodilatadora

interessante ocorre em pessoas que apresentam intensos distúrbios emocionais,

os quais provocam desmaio. Nesse caso, o sistema vasodilatador muscular fica

ativado, e ao mesmo tempo o centro vagal cardioinibitório transmite fortes sinais

para o coração, diminuindo, de modo acentuado, a frequência cardíaca. A pressão

arterial cai rapidamente, o que reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro, fazendo

com que o indivíduo perca a consciência. Esse efeito global é chamado síncope

vasovagal. O desmaio emocional se inicia com pensamentos perturbadores no

córtex cerebral. A via segue, provavelmente, para o centro vasodilatador do

hipotálamo anterior, próximo aos centros vagais do bulbo, para o coração, pelos

nervos vagos e também pela medula espinal para os nervos simpáticos

vasodilatadores dos músculos.

 

O Papel do Sistema Nervoso no Controle Rápido da

Pressão Arterial

 

Uma das mais importantes funções do controle nervoso da circulação é sua

capacidade de causar aumentos rápidos da pressão arterial. Para isso, todas

as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso

simpático são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a

inibição recíproca de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o

coração. Assim, ocorrem, a um só tempo, três importantes alterações, cada

uma ajudando a elevar a pressão arterial. Essas alterações são as seguintes:

1. A grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica se contrai, o

que aumenta muito a resistência periférica total, elevando a pressão

arterial.

2. As veias em especial se contraem fortemente (embora os outros grandes

vasos da circulação também o façam). Essa constrição desloca sangue

para fora dos grandes vasos sanguíneos periféricos, em direção ao

coração, aumentando o volume nas câmaras cardíacas. O estiramento do

coração então aumenta intensamente a força dos batimentos, bombeando

maior quantidade de sangue. Esse efeito também eleva a pressão arterial.

3. Por fim, o próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema

nervoso autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco.

Grande parte desse aumento do bombeamento cardíaco é provocada pela

elevação da frequência cardíaca que, às vezes, atinge valor três vezes

maior que o normal. Além disso, sinais nervosos simpáticos exercem

efeito direto importante, elevando a força contrátil do músculo cardíaco,

o que aumenta a capacidade do coração de bombear maiores volumes de

sangue. Durante estimulação simpática intensa, o coração pode bombear

cerca de duas vezes mais sangue que nas condições normais, o que

contribui ainda mais para a elevação aguda da pressão arterial.

 

O Controle Nervoso da Pressão Arterial é Rápido. Característica

especialmente importante do controle nervoso da pressão arterial é a

rapidez de sua resposta, que se inicia em poucos segundos e, com

frequência, duplica a pressão em 5 a 10 segundos. Ao contrário, a inibição

súbita da estimulação cardiovascular nervosa pode reduzir a pressão arterial

até a metade da normal em 10 a 40 segundos. Portanto, o controle nervoso é

certamente o mecanismo mais rápido de regulação da pressão arterial.

 

Aumentos da Pressão Arterial Durante o Exercício

Muscular e Outras Formas de Estresse Exemplo importante da capacidade do sistema nervoso de aumentar a

pressão arterial é o aumento da pressão que ocorre durante o exercício

muscular. Durante o exercício intenso, os músculos requerem fluxo

sanguíneo muito aumentado. Parte desse aumento resulta de vasodilatação

local, causada pela intensificação do metabolismo das células musculares,

como explicado no Capítulo 17. Aumento adicional resulta da elevação

simultânea da pressão arterial em toda a circulação, causada pela

estimulação simpática durante o exercício. Quando o exercício é vigoroso, a

pressão arterial quase sempre se eleva por cerca de 30% a 40%, o que

aumenta o fluxo sanguíneo para quase o dobro.

O aumento da pressão arterial durante o exercício resulta, em sua maior

parte, dos efeitos do sistema nervoso. Ao mesmo tempo em que as áreas

motoras do cérebro são ativadas para produzir o exercício, a maior parte do

sistema de ativação reticular do tronco cerebral é também ativada,

aumentando, de forma acentuada, a estimulação das áreas vasoconstritoras e

cardioaceleradoras do centro vasomotor. Esses efeitos aumentam,

instantaneamente, a pressão arterial para se adequar à maior atividade

muscular.

Em muitos outros tipos de estresse além do exercício muscular pode

ocorrer elevação na pressão. Por exemplo, durante o medo extremo, a

pressão arterial às vezes aumenta até 75 a 100 mmHg, em poucos segundos.

Essa resposta é chamada reação de alarme, gerando um excesso de pressão

arterial, que pode suprir imediatamente o fluxo sanguíneo, para os músculos

do corpo que precisem responder, de forma instantânea, para fugir de algum

perigo.

 

Mecanismos Reflexos para a Manutenção da Pressão

Arterial Normal Além das funções do exercício e do estresse do sistema nervoso autônomo,

para elevar a pressão arterial existem muitos mecanismos subconscientes

especiais de controle nervoso que operam, simultaneamente, para manter a

pressão arterial em seus valores normais ou próximos deles. Quase todos

são mecanismos reflexos de feedback negativo que descreveremos nas

próximas seções.

 

O Sistema Barorreceptor de Controle da Pressão Arterial

— Reflexos Barorreceptores

 

O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de

controle da pressão arterial. Basicamente, esse reflexo é desencadeado por

receptores de estiramento, referidos como barorreceptores ou

pressorreceptores, localizados em pontos específicos das paredes de

diversas grandes artérias sistêmicas. O aumento da pressão arterial estira os

barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de

feedback são enviados de volta pelo sistema nervoso autônomo para a

circulação, reduzindo a pressão arterial até seu nível normal.

 

Anatomia Fisiológica dos Barorreceptores e sua Inervação. Os

barorreceptores são terminações nervosas do tipo em buquê localizadas nas

paredes das artérias e são estimuladas pelo estiramento. Nas paredes de

praticamente todas as grandes artérias nas regiões torácica e cervical

existem poucos barorreceptores; contudo, como mostrado na Figura 18-5,

os barorreceptores são extremamente abundantes (1) na parede de cada

artéria carótida interna, pouco acima da bifurcação carotídea, na área

conhecida como seio carotídeo; e (2) na parede do arco aórtico.

A Figura 18-5 mostra que os sinais dos “barorreceptores carotídeos” são

transmitidos pelos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeos na

região cervical superior, e daí para o núcleo do trato solitário na região bulbar do tronco encefálico. Sinais dos “barorreceptores aórticos”, no arco

da aorta, são transmitidos pelos nervos vagos para o mesmo núcleo do trato

solitário do bulbo.

 

Figura 18-5. O sistema barorreceptor de controle da pressão arterial.

 

Resposta dos Barorreceptores à Pressão Arterial. A Figura 18-

6 mostra o efeito de diferentes níveis de pressão arterial sobre a frequência

dos impulsos pelo nervo de Hering do seio carotídeo. Note que os

barorreceptores do seio carotídeo não são estimulados pelas pressões entre

0 e 50 a 60 mmHg, mas acima desses níveis respondem, de modo

progressivamente mais rápido, atingindo o máximo em torno de 180

mmHg. As respostas dos barorreceptores aórticos são semelhantes às dos receptores carotídeos, exceto pelo fato de operarem em geral em níveis de

pressão arterial cerca de 30 mmHg mais elevados.

Note especialmente que na faixa normal de pressão em que operam de

cerca de 100 mmHg, mesmo ligeira alteração da pressão causa forte

variação do sinal do barorreflexo, reajustando a pressão arterial de volta ao

normal. Assim, o mecanismo de feedback dos barorreceptores funciona com

maior eficácia na faixa de pressão em que ele é mais necessário.

Os barorreceptores respondem rapidamente às alterações da pressão

arterial; de fato, a frequência dos impulsos aumenta em fração de segundo

durante cada sístole e diminui novamente ao longo da diástole. Além disso,

os barorreceptores respondem com muito mais rapidez às variações da

pressão que à pressão estável, ou seja, se a pressão arterial média é de 150

mmHg, mas, em dado momento, aumentar rapidamente a frequência da

transmissão de impulsos pode ser até duas vezes maior que quando a

pressão está estacionária, em 150 mmHg.

Figura 18-6. Ativação dos barorreceptores em diferentes níveis de pressão arterial. Dl, variação dos impulsos dos seios carotídeos por segundo; DP, variação da pressão arterial em mmHg.

 

Reflexo Circulatório Desencadeado pelos Barorreceptores.

Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao núcleo do trato

solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar

e excitam o centro parassimpático vagal. Os efeitos finais são (1)

vasodilatação das veias e das arteríolas em todo o sistema circulatório

periférico; e (2) diminuição da frequência cardíaca e da força da contração

cardíaca. Desse modo, a excitação dos barorreceptores por altas pressões

nas artérias provoca a diminuição reflexa da pressão arterial devido à

redução da resistência periférica e do débito cardíaco. Ao contrário, a baixa

pressão tem efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da pressão de

volta ao normal.

A Figura 18-7 demonstra uma típica alteração reflexa da pressão arterial,

causada pela oclusão das duas artérias carótidas comuns. Isso reduz a

pressão nos seios carotídeos, resultando na diminuição dos sinais dos

barorreceptores e menor efeito inibitório sobre o centro vasomotor, que

passa a ser então muito mais ativo que o normal, fazendo com que a pressão

arterial aumente e permaneça elevada durante os 10 minutos em que as

carótidas continuam obstruídas. A remoção da oclusão permite que a

pressão nos seios carotídeos se eleve, e o reflexo dos seios carotídeos

provoca a queda imediata da pressão aórtica até nível ligeiramente abaixo

do normal, como supercompensação reflexa, seguida pelo retorno ao

normal 1 minuto depois.

Figura 18-7. Efeito reflexo típico do seio carotídeo sobre a pressão arterial aórtica, causado pelo pinçamento das duas artérias carótidas comuns (após vagotomia bilateral).

 

Os Barorreceptores Atenuam as Variações da Pressão Arterial

durante as Alterações da Postura Corporal. A capacidade dos

barorreceptores, de manter a pressão arterial relativamente constante na

parte superior do corpo, é importante quando a pessoa fica em pé, após ter

ficado deitada. Imediatamente após a mudança de posição, a pressão

arterial, na cabeça e na parte superior do corpo, tende a diminuir, e a

acentuada redução dessa pressão poderia provocar a perda da consciência.

Contudo, a queda da pressão nos barorreceptores ocasiona reflexo imediato,

resultando em forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a

queda da pressão na cabeça e na parte superior do corpo.

 

Função de “Tamponamento” Pressórico do Sistema de

Controle dos Barorreceptores. Como o sistema dos barorreceptores se

opõe aos aumentos ou às diminuições da pressão arterial, ele é chamado sistema de tamponamento pressórico, e os nervos dos barorreceptores são

chamados nervos tampões.

A Figura 18-8 mostra a importância dessa função de tamponamento dos

barorreceptores. A parte superior da figura exibe o registro da pressão

arterial de um cão normal durante 2 horas, e a parte inferior mostra o

registro da pressão arterial de um cão cujos nervos barorreceptores dos

seios carotídeos e da aorta foram removidos. Note a extrema variabilidade

da pressão do cão desnervado, causada por eventos simples durante o dia,

tais como deitar, ficar em pé, excitação, alimentação, defecação e ruídos.

A figura 18-9 apresenta as distribuições da frequência da pressão arterial

média, registrada durante 24 horas no cão normal e no desnervado. Note

que, quando os barorreceptores estavam funcionando normalmente, a

pressão arterial média permaneceu restrita à estreita faixa entre 85 e 115

mmHg, durante todo o dia e, ao longo da maior parte do dia, manteve-se

aproximadamente em 100 mmHg. Entretanto, após a desnervação dos

barorreceptores, a curva de distribuição da frequência se alargou como a

curva inferior da figura, demonstrando que a variação pressórica aumentou

2,5 vezes, muitas vezes caindo para 50 mmHg ou se elevando até 160

mmHg. Assim, é possível perceber a extrema variabilidade da pressão na

ausência do sistema barorreceptor arterial.

Assim, a função primária do sistema barorreceptor arterial consiste em

reduzir a variação minuto a minuto da pressão arterial para um terço da que

seria se esse sistema não existisse.

Figura 18-8. Registro durante 2 horas da pressão arterial em cão normal (acima) e no mesmo cão (abaixo) várias semanas após a desnervação dos barorreceptores. (Modificada de Cowley, AW Jr, Liard JP, Guyton AC: Role of baroreceptor reflex in daily control of arterial blood pressure and other variables in dogs. Circ Res 32:564, 1973. Com a permissão da American Heart Association, Inc.)

Figura 18-9. Curvas de distribuição da frequência da pressão arterial, em período de 24 horas em cão normal e no mesmo cão várias semanas após desnervação dos barorreceptores. (Modificada de Cowley, AW Jr, Liard JP, Guyton AC: Role of baroreceptor reflex in daily control of arterial blood pressure and other variables in dogs. Circ Res 32:564, 1973. Com a permissão da American Heart Association, Inc.)

 

Os Barorreceptores São Importantes para a Regulação a Longo

Prazo da Pressão Arterial? Embora os barorreceptores arteriais

executem controle rigoroso momento a momento da pressão arterial, sua

importância na regulação a longo prazo é controversa. A razão, pela qual os

barorreceptores foram considerados por alguns fisiologistas relativamente

pouco importantes na regulação da pressão arterial, consiste no fato de que

eles tendem a se reprogramar para o nível de pressão ao qual estão

expostos após 1 a 2 dias, isto é, se a pressão arterial se elevar do valor

normal de 100 mmHg para 160 mmHg, de início ocorrerá descarga com

frequência muito alta de impulsos. Dentro de alguns minutos, a frequência

dos impulsos diminui consideravelmente para, em seguida, reduzir-se cada vez mais lentamente por 1 a 2 dias, ao final dos quais retorna quase ao

normal, apesar da manutenção da pressão em 160 mmHg. Ao contrário,

quando a pressão arterial cai para um nível muito baixo, os barorreceptores,

no início, não transmitem impulsos, mas de modo gradual, ao longo de 1 a 2

dias, a frequência dos impulsos barorreceptores retorna ao nível de controle.

Essa “reprogramação” dos barorreceptores pode atenuar sua potência

como sistema de controle para a correção de distúrbios que tendam a alterar

a pressão arterial por perío dos mais longos que poucos dias. Estudos

experimentais, entretanto, sugeriram que os barorreceptores não se

reprogramam de forma total, podendo, assim, contribuir para a regulação a

longo prazo da pressão arterial, especialmente por influenciarem a atividade

nervosa simpática nos rins. Por exemplo, durante elevações prolongadas na

pressão arterial, os reflexos barorreceptores podem mediar diminuições da

atividade nervosa simpática renal que promove a excreção aumentada de

sódio e água, o que, por sua vez, causa diminuição gradual do volume

sanguíneo e ajuda a restaurar a pressão ao normal. Assim, a regulação a

longo prazo da pressão arterial média pelos barorreceptores necessita de

interação com sistemas adicionais, principalmente com o sistema de

controle rim-líquidos corporais-pressão (juntamente com seus mecanismos

nervosos e hormonais), discutidos nos Capítulos 19 e 30.

 

Controle da Pressão Arterial pelos Quimiorreceptores

Carotídeos e Aórticos — Efeito do Baixo Nível de Oxigênio

sobre a Pressão Arterial. Existe um reflexo quimiorreceptor,

intimamente associado ao sistema de controle pressórico barorreceptor,

operando da mesma maneira que este, a não ser pelo fato de a resposta ser

desencadeada por quimiorreceptores, em vez de por receptores de

estiramento.

Os quimiorreceptores são células sensíveis ao baixo nível de oxigênio e ao

excesso de dióxido de carbono e de íons hidrogênio. Eles estão situados em diversos pequenos órgãos quimiorreceptores, com dimensões de cerca de 2

milímetros (dois corpos carotídeos localizados na bifurcação de cada artéria

carótida comum e geralmente um a três corpos aórticos adjacentes à aorta).

Os quimiorreceptores excitam fibras nervosas que, junto com as fibras

barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos,

dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco encefálico.

Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo sanguíneo por

meio de pequena artéria nutriente; assim, os quimiorreceptores estão

sempre em íntimo contato com o sangue arterial. Quando a pressão arterial

cai abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, porque a

redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de oxigênio e o

acúmulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio que não são removidos

pela circulação.

Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro

vasomotor, e essa resposta eleva a pressão arterial de volta ao normal.

Entretanto, o reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão

arterial, até que esta caia abaixo de 80 mmHg. Portanto, apenas sob

pressões mais baixas é que esse reflexo passa a ser importante para ajudar a

prevenir quedas ainda maiores da pressão arterial.

Os quimiorreceptores são discutidos com muito mais detalhes no Capítulo

42, em relação ao controle respiratório, no qual têm participação muito

mais importante do que no controle da pressão sanguínea.

 

Reflexos Atriais e das Artérias Pulmonares Regulam a Pressão

Arterial. Os átrios e as artérias pulmonares têm em suas paredes receptores

de estiramento referidos como receptores de baixa pressão. Receptores de

baixa pressão são semelhantes aos receptores de estiramento das grandes

artérias sistêmicas. Esses receptores de baixa pressão desempenham papel

importante, especialmente ao minimizarem as variações da pressão arterial,

em resposta às alterações do volume sanguíneo. Por exemplo, se 300 mililitros de sangue forem subitamente infundidos em um cão com todos os

receptores intactos, a pressão arterial se eleva por apenas cerca de 15

mmHg. Se os barorreceptores arteriais forem desnervados, a pressão se

eleva por cerca de 40 mmHg. Se os receptores de baixa pressão também

forem desnervados, a pressão arterial se eleva por cerca de 100 mmHg.

Assim, pode-se ver que apesar dos receptores de baixa pressão na artéria

pulmonar e nos átrios não serem capazes de detectar a pressão arterial

sistêmica, eles detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão

da circulação, causadas pelo aumento do volume sanguíneo, desencadeando

reflexos paralelos aos reflexos barorreceptores, para tornar o sistema total

dos reflexos mais potente para o controle da pressão arterial.

 

Reflexos Atriais que Ativam os Rins — O “Reflexo de Volume”.

O estiramento dos átrios também provoca dilatação reflexa significativa das

arteríolas aferentes renais. Sinais são também transmitidos simultaneamente

dos átrios para o hipotálamo, para diminuir a secreção de hormônio

antidiurético (HAD). A resistência arteriolar aferente diminuída nos rins

provoca a elevação da pressão capilar glomerular, com o resultante aumento

da filtração de líquido pelos túbulos renais. A diminuição do HAD reduz a‐

absorção de água dos túbulos. A combinação desses dois efeitos —

aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção de líquido —

aumenta a perda de líquido pelos rins e reduz o volume sanguíneo

aumentado de volta aos valores normais. (Veremos também no Capítulo

19 que o estiramento atrial, causado pelo aumento do volume sanguíneo,

desencadeia efeito hormonal nos rins — a liberação do peptídeo

natriurético atrial — que contribui ainda mais para a excreção de líquido na

urina e a normalização do volume sanguíneo.)

Todos esses mecanismos que tendem a normalizar o volume sanguíneo,

após sobrecarga, atuam indiretamente como controladores de pressão, bem

como do volume, porque o excesso do volume aumenta o débito cardíaco e provoca elevação da pressão arterial. Esse mecanismo reflexo do volume é

discutido de novo no Capítulo 30, junto com outros mecanismos de controle

do volume sanguíneo.

 

Reflexo Atrial de Controle da Frequência Cardíaca (o Reflexo de

Bainbridge). O aumento da pressão atrial provoca também aumento da

frequência cardíaca às vezes por até 75%. Pequena parte desse aumento é

causada pelo efeito direto do aumento do volume atrial que estira o nódulo

sinusal: foi ressaltado, no Capítulo 10, que esse estiramento direto pode

elevar a frequência cardíaca por até 15%. Aumento adicional por 40% a

60% da frequência é causado por reflexo nervoso chamado reflexo de Bain‐

bridge. Os receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o reflexo

de Bainbridge transmitem seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos

para o bulbo. Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta

pelos nervos vagos e simpáticos, aumentando a frequência cardíaca e a

força de contração. Assim, esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo de

sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar.

 

Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central —

Controle da Pressão Arterial pelo Centro Vasomotor do

Cérebro em Resposta à Diminuição do Fluxo Sanguíneo

Cerebral

 

A maior parte do controle nervoso da pressão sanguínea é realizada por

reflexos que se originam nos barorreceptores, nos quimiorreceptores e nos

receptores de baixa pressão situados na circulação periférica, fora do

cérebro. Entretanto, quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no

tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar deficiência

nutricional — ou seja, provocando isquemia cerebral —, os neurônios

vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia, ficando fortemente excitados. Quando essa

excitação ocorre, a pressão arterial sistêmica com frequência se eleva até os

níveis máximos do bombeamento cardíaco. Acredita-se que esse efeito seja

causado pela incapacidade do fluxo lento de sangue de eliminar o dióxido

de carbono do centro vasomotor do tronco encefálico. Sob baixos níveis de

fluxo sanguíneo, no centro vasomotor, a concentração local de dióxido de

carbono aumenta de modo acentuado, exercendo efeito extremamente

potente na estimulação das áreas de controle nervoso vasomotor simpático

no bulbo.

É possível que outros fatores, como a formação de ácido lático e de outras

substâncias ácidas no centro vasomotor, também contribuam para a

acentuada estimulação e para a elevação da pressão arterial. Esse aumento

em resposta à isquemia cerebral é referido como resposta isquêmica do

SNC.

O efeito isquêmico sobre a atividade vasomotora pode elevar a pressão

arterial média, de maneira espantosa, por até 10 minutos a níveis muito

elevados de até 250 mmHg. O grau de vasoconstrição simpática, causado

pela intensa isquemia cerebral, é com frequência tão elevado que alguns

dos vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruídos. Os rins, por

exemplo, muitas vezes interrompem de forma total a produção de urina,

devido à constrição arteriolar renal em resposta à descarga simpática.

Portanto, a resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes

ativadores do sistema vasoconstritor simpático.

 

A Importância da Resposta Isquêmica do SNC como Regulador

da Pressão Arterial. Apesar da intensidade da resposta isquêmica do

SNC, ela não é significativa até que a pressão arterial caia bem abaixo da

normal, até níveis de 60 mmHg ou menos, atingindo seu maior grau de

estimulação sob pressões de 15 a 20 mmHg. Portanto, a resposta isquêmica

do SNC não é um dos mecanismos normais de regulação da pressão arterial. Ao contrário, ela atua, na maioria das vezes, como sistema de emergência