Tratado de Fisiologia Médica

John E. Hall · Capítulo 345 de 351

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Tratado de Fisiologia Médica

O Ato Sexual Feminino

irregular desse endométrio. Na verdade, o sangramento, com frequência, é a primeira e única indicação da existência de tal tumor.

 

O ATO SEXUAL FEMININO

 

Estimulação do Ato Sexual Feminino. Assim como ocorre no ato

sexual masculino, o desempenho bem-sucedido do ato sexual feminino

depende tanto de estimulação psíquica quanto de estimulação sexual local.

Ter pensamentos sexuais pode levar ao desejo sexual feminino, o que

ajuda bastante no desempenho do ato sexual. Esse desejo se baseia nos

impulsos psicológico e fisiológico, muito embora o desejo sexual de fato

aumente em proporção ao nível de hormônios sexuais secretados. O desejo

também muda durante o ciclo sexual mensal, atingindo seu pico em torno

da época da ovulação, provavelmente devido aos níveis elevados de

estrogênio durante o período pré-ovulatório.

A estimulação sexual local na mulher ocorre mais ou menos da mesma

maneira que no homem, porque a massagem e outros tipos de estimulação

da vulva, da vagina e de outras regiões perineais podem criar sensações

sexuais. A glande do clitóris é especialmente sensível ao início das

sensações sexuais.

Assim como no homem, os sinais sensoriais sexuais são transmitidos aos

segmentos sacrais da medula espinal através do nervo pudendo e do plexo

sacral. Uma vez que esses sinais tenham entrado na medula espinal, são

transmitidos ao cérebro. Além disso, reflexos locais integrados na medula

espinal sacral e lombar são, pelo menos, parcialmente responsáveis por

algumas das reações nos órgãos sexuais femininos.

 

Ereção e Lubrificação Femininas. Localizado em torno do introito e

estendendo-se até o clitóris, existe tecido erétil quase idêntico ao tecido

erétil do pênis. Esse tecido erétil, assim como o do pênis, é controlado pelos nervos parassimpáticos que passam pelos nervos erigentes, desde o plexo

sacral até a genitália externa. Nas fases iniciais da estimulação sexual,

sinais parassimpáticos dilatam as artérias do tecido erétil, provavelmente

decorrente da liberação de acetilcolina, óxido nítrico e polipeptídeo

intestinal vasoativo nas terminações nervosas. Isso permite rápido acúmulo

de sangue no tecido erétil, de maneira que o introito se contrai ao redor do

pênis, o qual ajuda muito o homem a obter estimulação sexual suficiente

para ocorrer a ejaculação.

Sinais parassimpáticos também passam para as glândulas bilaterais de

Bartholin, localizadas sob os grandes lábios, fazendo com que,

prontamente, secretem muco no introito. Esse muco é responsável por

grande parte da lubrificação durante o ato sexual, muito embora ela também

seja provida pelo muco secretado pelo epitélio vaginal e pequena

quantidade pelas glândulas uretrais masculinas. Essa lubrificação é

necessária durante o intercurso, para estabelecer sensação massageadora

satisfatória, em vez de sensação irritativa, que pode ser provocada pela

vagina ressecada. A sensação massageadora constitui o estímulo ideal para

evocar os reflexos apropriados que culminam no clímax masculino e

feminino.

 

O Orgasmo Feminino. Quando a estimulação sexual local atinge sua

intensidade máxima e, especialmente, quando as sensações locais são

favorecidas por sinais de condicionamento psíquico, apropriados do

cérebro, são desencadeados reflexos que levam ao orgasmo feminino,

também denominado clímax feminino. O orgasmo feminino é análogo à

emissão e à ejaculação no homem e pode ajudar a promover a fertilização

do óvulo. De fato, sabe-se que a mulher é, de certa forma, mais fértil

quando inseminada pelo intercurso sexual normal do que por métodos

artificiais, indicando, assim, função importante do orgasmo feminino. Em

seguida, são discutidas as razões possíveis para esse fenômeno.

Primeiro, durante o orgasmo, os músculos perineais da mulher se

contraem ritmicamente, em decorrência de reflexos da medula espinal,

semelhantes aos que causam a ejaculação no homem. É possível que esses

reflexos aumentem a motilidade uterina e falopiana durante o orgasmo,

ajudando, assim, a propelir os espermatozoides para o útero, onde se

encontra o óvulo; entretanto, as informações a respeito do assunto são

escassas. Além disso, o orgasmo parece causar dilatação do canal cervical

por até 30 minutos, facilitando, dessa forma, o transporte do

espermatozoide.

Em segundo lugar, em muitos animais, a cópula faz com que a hipófise

posterior secrete ocitocina; é provável que tal efeito seja mediado pelos

núcleos amigdaloides do cérebro e, em seguida, do hipotálamo para a

hipófise. A ocitocina causa mais contrações rítmicas do útero, que já se

postulou seremfacilitadoras do transporte do espermatozoide. Já foi

demonstrado que alguns espermatozoides atravessam toda a extensão da

trompa de Falópio na vaca, em cerca de 5 minutos, velocidade pelo menos

10 vezes maior do que os movimentos natatórios que os espermatozoides

conseguiriam atingir. Não se sabe se isso ocorre na mulher.

Além dos possíveis efeitos do orgasmo na fertilização, as sensações

sexuais intensas, que se desenvolvem durante o orgasmo, também chegam

ao cérebro e causam tensão muscular intensa no corpo inteiro. Mas, depois

do clímax do ato sexual, essas sensações dão lugar, por alguns minutos, à

sensação de satisfação, caracterizada por relaxamento tranquilo, efeito

denominado resolução.

 

Fertilidade Feminina

Período Fértil de Cada Ciclo Sexual. O óvulo permanece viável e capaz de ser

fertilizado depois de ser expelido do ovário por período provavelmente não

superior a 24 horas. Portanto, é preciso haver espermatozoide disponível logo depois da ovulação para haver fertilização. Alguns espermatozoides podem permanecer férteis no aparelho reprodutor feminino por até cinco dias. Portanto,

para que ocorra a fertilização, o intercurso deve ocorrer entre 4 e 5 dias antes da

ovulação até algumas horas depois da ovulação. Assim, o período de fertilidade

feminina durante cada mês é curto, em torno de 4 a 5 dias.

Método Rítmico de Contracepção. Um dos métodos de contracepção mais

comumente praticados é evitar o intercurso perto da época da ovulação. A

dificuldade nesse método de contracepção é predizer o momento exato da

ovulação. Contudo, o intervalo da ovulação até o início da próxima menstruação é

quase sempre de 13 a 15 dias. Portanto, se o ciclo menstrual for regular, com

periodicidade exata de 28 dias, a ovulação, geralmente, ocorre no 14o dia do ciclo.

Se, por sua vez, a periodicidade do ciclo for de 40 dias, a ovulação normalmente

ocorrerá no 26o dia. Finalmente, se a periodicidade do ciclo for de 21 dias, a

ovulação normalmente ocorrerá no 7o dia do ciclo. Portanto, geralmente

recomenda-se evitar o intercurso quatro dias antes do dia calculado para a

ovulação e três dias depois, para evitar a concepção. Contudo, um método

contraceptivo como esse só pode ser usado quando a periodicidade do ciclo é

regular. A incidência de falha desse método de anticontracepção, resultando em

gravidez não intencional, pode ser de 20% a 25% ao ano.

Supressão Hormonal da Fertilidade — “A Pílula”

Já se sabe há muito tempo que a administração de estrogênio ou progesterona,

desde que nas quantidades apropriadas durante a primeira metade do ciclo

mensal, pode inibir a ovulação. A razão disso é que a administração adequada

desses hormônios pode evitar o pico pré-ovulatório da secreção de LH pela

hipófise, que é essencial à ovulação.

Não se sabe exatamente por que a administração de estrogênio ou

progesterona evita o pico pré-ovulatório da secreção de LH. Entretanto, estudos

experimentais têm sugerido que, imediatamente antes de ocorrer o pico, é

provável que ocorra depressão súbita da secreção de estrogênio pelos folículos

ovarianos, o que poderia ser o sinal necessário que causa o efeito de feedback

subsequente na hipófise anterior que leva ao pico de LH. A administração de

hormônios sexuais (estrogênios ou progesterona) evitaria a depressão hormonal

ovariana inicial que representaria o sinal desencadeador da ovulação.

O desafio de estabelecer métodos de supressão hormonal da ovulação tem sido

desenvolver combinações adequadas de estrogênios e progestinas que suprimam

a ovulação, mas não causem outros efeitos indesejáveis. Por exemplo, o excesso

de um ou outro hormônio pode causar padrões de sangramento menstrual

anormais. Entretanto, o uso de determinadas progestinas sintéticas, no lugar de

progesterona, especialmente os esteroides 19-nor, em conjunto com pequenas

quantidades de estrogênios, geralmente evita a ovulação, permitindo, contudo, um padrão menstrual quase normal. Portanto, quase todas as “pílulas” usadas no

controle da fertilidade consistem em alguma combinação de estrogênios sintéticos e progestinas sintéticas. A principal razão de usar estrogênios e progestinas

sintéticos é que os hormônios naturais são quase inteiramente destruídos pelo fígado pouco tempo depois de serem absorvidos pelo trato gastrointestinal na

circulação porta-hepática. Entretanto, muitos dos hormônios sintéticos conseguem resistir a essa propensão destrutiva do fígado, permitindo, dessa forma, a administração oral.

Dois dos estrogênios sintéticos mais usados são o etinil estradiol e o mestranol.

Dentre as progestinas mais usadas temos noretindrona, noretinodrel, etinodiol e

norgestrel. O fármaco é iniciado normalmente nos estágios iniciais do ciclo mensal e mantido além da época em que normalmente se daria a ovulação. Em seguida, o fármaco é interrompido, permitindo que ocorra a menstruação e se inicie um

novo ciclo.

A incidência de falha, resultando em gravidez não intencional, na supressão

hormonal de fertilidade usando várias formas de “pílula” é cerca de 8% a 9% ao

ano.

Condições Anormais que Causam Esterilidade Feminina

Aproximadamente 5% a 10% das mulheres são inférteis. Ocasionalmente, pode

não se descobrir nenhuma anormalidade nos órgãos genitais femininos, caso em que devemos assumir que a infertilidade se deve à função fisiológica anormal do

sistema genital ou ao desenvolvimento genético anormal dos próprios óvulos.

A causa mais comum de esterilidade feminina é a falta de ovulação, que pode

resultar de hipossecreção de hormônios gonadotrópicos, caso em que a intensidade dos estímulos hormonais, simplesmente, é insuficiente para causar

ovulação, ou pode resultar de ovários anômalos que não permitem a ovulação. Por exemplo, cápsulas ovarianas espessas ocasionalmente revestem os ovários, dificultando a ovulação.

Devido à incidência elevada de anovulação em mulheres estéreis, métodos

especiais muitas vezes são usados para determinar se ocorre ovulação. Esses

métodos se baseiam principalmente nos efeitos da progesterona no corpo, pois o aumento normal da secreção de progesterona, em geral, não ocorre durante a última metade dos ciclos anovulatórios. Na ausência de efeitos progestacionais,

pode-se assumir que o ciclo é anovulatório.

Um desses testes é, simplesmente, analisar a presença de pico de

pregnanediol, o produto final do metabolismo da progesterona na urina, durante a

última metade do ciclo sexual; a ausência dessa substância indica anovulação.

Outro método de avaliação comum é a mulher medir sua temperatura corporal

durante todo o ciclo. A secreção de progesterona, na última metade do ciclo, eleva

a temperatura corporal em cerca de 2,7°C (0,5°F), e o aumento da temperatura se

dá subitamente, no momento da ovulação. Essa tabela de temperatura,

mostrando o ponto de ovulação, encontra-se ilustrada na Figura 82-14.

A ausência de ovulação, causada por hipossecreção dos hormônios

gonadotrópicos hipofisários, pode, às vezes, ser tratada pela administração

temporal adequada de gonadotropina coriônica humana, um hormônio (a ser

discutido no Capítulo 83) secretado pela placenta humana. Esse hormônio,

embora secretado pela placenta, tem quase os mesmos efeitos que o LH e, por

isso, é um poderoso estimulador da ovulação. Entretanto, o uso excessivo desse

hormônio pode causar a ovulação de vários folículos simultaneamente, resultando

em fetos múltiplos, efeito que já causou o nascimento de até oito bebês

(natimortos, em muitos casos) de mães inférteis, tratadas com o hormônio.

Uma das causas mais comuns de esterilidade feminina é a endometriose,

condição comum na qual o tecido endometrial, quase idêntico ao endométrio

uterino normal, cresce e menstrua na cavidade pélvica ao redor do útero, das

trompas de Falópio e dos ovários. A endometriose ocasiona fibrose por toda a

pelve, e essa fibrose, às vezes, envolve de tal maneira os ovários, que

impossibilita a liberação de óvulo na cavidade abdominal. Com frequência, a

endometriose obstrui as trompas de Falópio, seja nas terminações fimbriadas ou

em outra parte de sua estrutura.

Outra causa comum de infertilidade feminina é a salpingite, ou seja, inflamação

das trompas de Falópio, causando fibrose nas trompas e obstruindo-as.

Antigamente, essa inflamação ocorria, particularmente, em decorrência de

infecções gonocócicas. Entretanto, com as terapias modernas, trata-se, hoje, de

causa menos prevalente de infertilidade feminina.

Outra causa ainda de infertilidade é a secreção anormal de muco pelo colo

uterino. Geralmente, no momento da ovulação, o meio hormonal do estrogênio

causa secreção de muco com características especiais que permitem a rápida

mobilidade dos espermatozoides para o útero, efetivamente guiando os

espermatozoides pelos “filamentos” mucosos. Anormalidades do próprio colo

uterino, como infecções ou inflamações de baixo grau, ou estimulação hormonal

anômala do colo uterino, podem criar tampão de muco viscoso que impede a

fertilização.

Figura 82-14. Elevação da temperatura corporal pouco depois da ovulação.

 

Bibliografia

Barros RP, Gustafsson JÅ: Estrogen receptors and the metabolic network. Cell Metab

14:289, 2011.

Beltramo M, Dardente H, Cayla X, Caraty A: Cellular mechanisms and integrative timing of

neuroendocrine control of GnRH secretion by kisspeptin. Mol Cell Endocrinol 382:387, 2014.

Blaustein JD: Progesterone and progestin receptors in the brain: the neglected ones.

Endocrinology 149:2737, 2008.

Bulun SE: Uterine fibroids. N Engl J Med 369:1344, 2013.

Campbell RE, Herbison AE: Gonadal steroid neuromodulation of developing and mature

hypothalamic neuronal networks. Curr Opin Neurobiol 29C:96, 2014.

Crandall CJ, Barrett-Connor E: Endogenous sex steroid levels and cardiovascular disease

in relation to the menopause: a systematic review. Endocrinol Metab Clin North Am 42:227, 2013.

de la Iglesia HO, Schwartz WJ: Minireview: timely ovulation: circadian regulation of the

female hypothalamo-pituitary-gonadal axis. Endocrinology 147:1148, 2006.

Dey P, Barros RP, Warner M, et al: Insight into the mechanisms of action of estrogen

receptor β in the breast, prostate, colon, and CNS. J Mol Endocrinol 51:T61, 2013.

Federman DD: The biology of human sex differences. N Engl J Med 354:1507, 2006.

Gordon CM: Clinical practice. Functional hypothalamic amenorrhea. N Engl J Med 363:365,

2010.

Heldring N, Pike A, Andersson S, et al: Estrogen receptors: how do they signal and what

are their targets. Physiol Rev 87:905, 2007.

Hodis HN, Mack WJ: Hormone replacement therapy and the association with coronary heart

disease and overall mortality: clinical application of the timing hypothesis. J Steroid

Biochem Mol Biol 142:68, 2014.

Kelly MJ, Zhang C, Qiu J, Rønnekleiv OK: Pacemaking kisspeptin neurons. Exp Physiol

98:1535, 2013.

Maranon R, Reckelhoff JF: Sex and gender differences in control of blood pressure. Clin Sci

(Lond) 125:311, 2013.

Nilsson S, Makela S, Treuter E, et al: Mechanisms of estrogen action. Physiol Rev 81:1535,

2001.

Niswender GD, Juengel JL, Silva PJ, et al: Mechanisms controlling the function and life

span of the corpus luteum. Physiol Rev 80:1, 2000.

Palmert MR, Dunkel L: Clinical practice. Delayed puberty. N Engl J Med 366:443, 2012.

Pavone ME, Bulun SE: Clinical review: the use of aromatase inhibitors for ovulation

induction and superovulation. J Clin Endocrinol Metab 98:1838, 2013.

Pfaff D, Waters E, Khan Q, et al: Minireview: estrogen receptor-initiated mechanisms causal

to mammalian reproductive behaviors. Endocrinology 152:1209, 2011.

Pinilla L, Aguilar E, Dieguez C, et al: Kisspeptins and reproduction: physiological roles and

regulatory mechanisms. Physiol Rev 92:1235, 2012.

Santen RJ, Kagan R, Altomare CJ, et al: Current and evolving approaches to individualizing

estrogen receptor-based therapy for menopausal women. J Clin Endocrinol Metab

99:733, 2014.

Vasudevan N, Ogawa S, Pfaff D: Estrogen and thyroid hormone receptor interactions:

physiological flexibility by molecular specificity. Physiol Rev 82:923, 2002.

 

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