Estimulação de Órgãos Discretos em Algumas Circunstâncias e Estimulação em Massa em Outras Circunstâncias pelos Sistemas Simpático e Parassimpático

impulsos à medula espinal sacra e esta, por sua vez, causa a contração reflexa da

bexiga e o relaxamento dos esfíncteres urinários promovendo dessa forma a

micção.

Importantes também são os reflexos sexuais, iniciados tanto por estímulos

psíquicos, vindo do encéfalo, como por estímulos dos órgãos sexuais. Impulsos

dessas duas fontes convergem na medula espinal sacral e no homem, resultam

primeiro na ereção em grande parte função parassimpática e depois, na

ejaculação, função parcialmente simpática.

Outras funções de controle autônomo incluem contribuições dos reflexos à

regulação da secreção pancreática, esvaziamento da vesícula biliar, excreção de

urina pelos rins, sudorese, concentração de glicose no sangue e muitas outras

funções viscerais, que são discutidas detalhadamente em outros pontos deste

livro.

 

ESTIMULAÇÃO DE ÓRGÃOS DISCRETOS EM ALGUMAS

CIRCUNSTÂNCIAS E ESTIMULAÇÃO EM MASSA EM

OUTRAS CIRCUNSTÂNCIAS PELOS SISTEMAS

SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO

 

O Sistema Simpático às Vezes Responde por Descarga em

Massa. Em algumas circunstâncias, quase todas as porções do sistema

nervoso simpático descarregam simultaneamente como unidade completa,

fenômeno chamado descarga de massa. Isso ocorre com frequência quando

o hipotálamo é ativado por medo ou terror, ou por dor intensa. O resultado é

a reação disseminada por todo o corpo chamada resposta de alarme ou de

estresse, que discutiremos resumidamente.

Em outras ocasiões, a ativação ocorre em porções isoladas do sistema

nervoso simpático. Exemplos importantes são:

1. Durante o processo da regulação de calor, os simpáticos controlam a

sudorese e o fluxo sanguíneo na pele, sem afetar os outros órgãos

inervados pelos simpáticos.

2. Muitos “reflexos locais” envolvem fibras aferentes sensoriais que

trafegam pelos nervos periféricos, em direção aos gânglios simpáticos e

à medula espinal, e causam respostas reflexas muito localizadas. Por

exemplo, o aquecimento de área da pele provoca vasodilatação local e

sudorese aumentada nesse mesmo local, enquanto o resfriamento causa

efeitos opostos.

3. Muitos dos reflexos simpáticos que controlam funções gastrointestinais

operam por vias neurais que não entram na medula espinal simplesmente

passando do trato digestivo até os gânglios paravertebrais, e, depois, de

volta ao trato digestivo pelos nervos simpáticos para controlar a

atividade motora ou secretora.

 

O Sistema Parassimpático, Usualmente, Causa Respostas

Localizadas Específicas. As funções controladas pelo sistema

parassimpático são, com frequência, muito específicas. Por exemplo, os

reflexos cardiovasculares parassimpáticos, em geral, só agem no coração

para aumentar ou diminuir sua frequência de batimentos. De forma

semelhante, outros reflexos parassimpáticos causam secreção

principalmente pelas glândulas da boca, e em outras ocasiões, de modo

majoritário pelas glândulas do estômago. Por fim, o reflexo de

esvaziamento retal não afeta outras partes do intestino de modo

significativo.

Mesmo assim, muitas vezes há associação entre funções parassimpáticas

intimamente conectadas. Por exemplo, embora a secreção salivar possa

ocorrer, inde pendentemente da secreção gástrica, essas duas muitas vezes

também acontecem juntas, e a secreção pancreática também ocorre com

frequência no mesmo momento. O reflexo de esvaziamento retal também

muitas vezes inicia o reflexo de esvaziamento vesical, resultando no

esvaziamento simultâneo da bexiga e do reto. Por sua vez, o reflexo de

esvaziamento vesical pode ajudar a iniciar o esvaziamento retal. RESPOSTA DE “ALARME” OU “ESTRESSE” DO

SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

 

Quando grandes porções do sistema nervoso simpático descarregam ao

mesmo tempo — isto é, por descarga em massa — isto aumenta de muitas

formas a capacidade do organismo exercer atividade muscular vigorosa,

como se resume na lista seguinte:

1. Pressão arterial elevada.

2. Fluxo sanguíneo para os músculos ativos aumentado e, ao mesmo

tempo, fluxo sanguíneo dimi nuído para os órgãos não necessários para a

rápida atividade motora, tais como o trato gastrointestinal e os rins.

3. O metabolismo celular aumentado no corpo todo.

4. Concentração de glicose no sangue aumentada.

5. Glicólise aumentada no fígado e no músculo.

6. Força muscular aumentada.

7. Atividade mental aumentada.

8. Velocidade/intensidade da coagulação sanguínea elevada.

A soma desses efeitos permite à pessoa exercer atividade física com muito

mais energia do que seria possível de outra forma. Como o estresse mental

ou físico pode excitar o sistema simpático, muitas vezes se diz que a

finalidade do sistema simpático é a de fornecer a ativação extra do corpo

nos estados de estresse, que é chamado resposta ao estresse simpática.

O sistema simpático é ativado de forma especialmente forte em muitos

estados emocionais. Por exemplo, no estado de raiva suscitado, em grande

parte, pela estimulação do hipotálamo sinais são transmitidos pela formação

reticular do tronco cerebral para a medula espinal, causando descarga

simpática maciça; a maioria dos efeitos simpáticos mencionados se segue

imediatamente. Isso é chamado reação de alarme simpática. Também é

chamado reação de luta ou fuga porque o animal, nesse estado, decide

quase instantaneamente se é para parar e lutar ou para fugir. Em ambos os casos, a reação de alarme simpática torna as atividades subsequentes do

animal mais vigorosas.

 

CONTROLE BULBAR, PONTINO E MESENCEFÁLICO DO

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

Muitas áreas da formação reticular no tronco cerebral e, ao longo do trato

solitário do bulbo, da ponte e do mesencéfalo, bem como em muitos

núcleos especiais (Figura 61-5), controlam funções autônomas diferentes,

tais como a pressão arterial, a frequência cardíaca, a secreção glandular no

trato gastrointestinal, o peristaltismo gastrointestinal e o grau de contração

da bexiga. O controle de cada uma delas é discutido nos pontos adequados

deste livro. Alguns dos fatores mais importantes controlados pelo tronco

cerebral são a pressão arterial, a frequência cardíaca e a frequência

respira tória. De fato, a transecção do tronco cerebral acima do nível médio-

pontino permite ao controle basal da pressão arterial continuar como antes,

mas impede sua modulação pelos centros nervosos superiores, como o

hipotálamo. Por sua vez, a transecção, imediatamente abaixo do bulbo, faz

com que a pressão arterial caia para menos da metade do normal.

Os centros bulbares e pontinos para a regulação da respiração, discutidos

no Capítulo 42, estão intimamente associados aos centros regulatórios

cardiovasculares, no tronco cerebral. Embora a regulação da respiração não

seja considerada uma função autônoma, é uma das funções involuntárias do

organismo.

Figura 61-5. Áreas de controle autônomo no tronco cerebral e no hipotálamo.

 

Controle dos Centros Autônomos do Tronco Cerebral por Áreas

Superiores. Sinais do hipotálamo e até mesmo do telencéfalo podem

afetar as atividades de quase todos os centros de controle autônomos no

tronco cerebral. Por exemplo, a estimulação em áreas corretas, sobretudo do

hipotálamo posterior, pode ativar os centros de controle cardiovasculares

bulbares o suficiente para aumentar a pressão arterial a mais que o dobro do

normal. De forma semelhante, outros centros hipotalâmicos controlam a

temperatura do corpo, aumentam ou diminuem a salivação e a atividade

gastrointestinal e causam o esvaziamento da bexiga. Até certo grau então os

centros autônomos no tronco cerebral funcionam como estações de

retransmissão para controlar as atividades iniciadas em níveis superiores do

encéfalo, especialmente no hipotálamo.

Nos Capítulos 59 e 60 foi também mostrado que muitas das nossas

respostas comportamentais são mediadas (1) pelo hipotálamo; (2) por áreas

reticulares do tronco cerebral; e (3) pelo sistema nervoso autônomo. De

fato, algumas áreas superiores do encéfalo podem alterar certas funções do

sistema nervoso autônomo, como um todo ou de porções dele, forte o

suficiente para ocasionar doença grave induzida de forma autônoma, como

úlcera péptica do estômago ou duodeno, constipação, palpitação cardíaca ou

até ataque cardíaco.

 

Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo

Fármacos que Atuam em Órgãos Efetores Adrenérgicos — Fármacos

Simpatomiméticos

Da discussão recente, fica óbvio que a injeção intravenosa de norepinefrina

causa no organismo praticamente os mesmos efeitos que a estimulação

simpática. Portanto, a norepinefrina é referida como fármaco simpatomimético ou adrenérgico. Epinefrina e metoxamina são também fármacos simpatomiméticos, e ainda existem diversos outros. Elas diferem entre si no grau em que estimulam

diferentes órgãos efetores simpáticos e na duração de sua ação. Norepinefrina e

epinefrina têm ações tão curtas quanto 1 a 2 minutos, enquanto a ação de alguns outros fármacos simpatomiméticos comumente usados dura por 30 minutos a 2

horas.

Fármacos importantes, que estimulam receptores adrenérgicos específicos, são

a fenilefrina (receptores alfa), o isoproterenol (receptores beta) e o albuterol

(apenas receptores beta ). 2

Fármacos que Promovem a Liberação de Norepinefrina das Terminações

Nervosas. Certos fármacos têm ação simpatomimética indireta, em vez de excitarem diretamente os órgãos efetores adrenérgicos. Esses fármacos incluem a efedrina, a tiramina e a anfetamina. Seu efeito é causar a liberação de

norepinefrina de suas vesículas de armazenamento nas terminações nervosas

simpáticas. A liberação de norepinefrina em retorno ocasiona efeitos simpáticos.

Fármacos que Bloqueiam a Atividade Adrenérgica. A atividade adrenérgica

pode ser bloqueada em diversos pontos no processo estimulatório, como a seguir:

1. A síntese e o armazenamento da norepinefrina, nas terminações nervosas

simpáticas, podem ser evitados. O fármaco melhor conhecido que provoca esse

efeito é a reserpina.

2. A liberação da norepinefrina das terminações simpáticas pode ser bloqueada.

Isso pode ser causado pela guanetidina.

3. Os receptores simpáticos alfa podem ser bloqueados. Dois fármacos que

bloqueiam os receptores adrenérgicos alfa e alfa são a fenoxibenzamina e a 1 2

fento lamina. Os bloqueadores adrenérgicos alfa seletivos incluem a prazosina 1

e a terazosina, enquanto a ioimbina bloqueia os receptores alfa . 2

4. Os receptores simpáticos beta podem ser bloqueados. Fármaco que bloqueia

os receptores beta e beta é o propranolol. Drogas que bloqueiam 1 2

principalmente os receptores beta são atenolol, nebivolol e meto prolol. 1

5. A atividade simpática pode ser bloqueada por fármacos que bloqueiam a

transmissão de impulsos nervosos pelos gânglios autônomos. Eles são discutidos em seção posterior; mas fármaco importante para o bloqueio da

transmissão simpática e da parassimpática através do gânglio é o hexametônio.

Fármacos que Agem nos Órgãos Efetores Colinérgicos

Fármacos Parassimpatomiméticos (Fármacos Colinérgicos). A acetilcolina

injetada intravenosamente, em geral, não causa exatamente os mesmos efeitos

no organismo que a estimulação parassimpática, porque a maior parte da

acetilcolina é destruí da pela colinesterase no sangue e nos líquidos corporais

antes que possa alcançar todos os órgãos efetores. Ainda assim, diversos outros

fármacos, que não são tão rapidamente destruí dos, podem produzir efeitos

parassimpáticos típicos disseminados; são chamados fármacos

parassimpatomiméticos.

Dois fármacos parassimpatomiméticos comumente usados são a pilocarpina e a

metacolina. Elas agem diretamente no tipo muscarínico dos receptores

colinérgicos.

Fármacos que Potencializam os Efeitos Parassimpáticos — Fármacos

Anticolinesterásicos. Alguns fármacos não exercem efeito direto sobre algum

órgão efetor parassimpático, mas potencializam os efeitos da acetilcolina

naturalmente secretada nas terminações parassimpáticas. Eles são os mesmos

fármacos discutidos no Capítulo 7, que potencializam o efeito da acetilcolina na

junção neuromuscular. Incluem a neostigmina, a piridostigmina e o ambenônio.

Esses fármacos inibem a acetilcolinesterase, evitando a destruição rápida da

acetilcolina, liberada nas terminações nervosas parassimpáticas. Como

consequência, a quantidade de acetilcolina aumenta com estímulos sucessivos, e

o grau de ação também aumenta.

Fármacos que Bloqueiam a Atividade Colinérgica nos Órgãos Efetores —

Fármacos Antimuscarínicos. A atropina e fármacos semelhantes, como

homatropina e escopolamina, bloqueiam a ação da acetilcolina nos receptores colinérgicos de tipo muscarínico dos órgãos efetores. Esses fármacos não afetam

a ação nicotínica da acetilcolina nos neurônios pós-ganglionares ou nos músculos esqueléticos.

Fármacos que Estimulam ou Bloqueiam os Neurônios Simpáticos e Parassimpáticos Pós-ganglionares

Fármacos que Estimulam os Neurônios Autônomos Pós-ganglionares. Os

neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático e do simpático

secretam acetilcolina nas suas terminações, e a acetilcolina, por sua vez, estimula os neurônios pós-ganglionares. Além disso, a acetilcolina injetada também pode

estimular os neurônios pós-ganglionares de ambos os sistemas, consequentemente, causando ao mesmo tempo efeitos simpáticos e

parassimpáticos pelo corpo todo.

A nicotina é outro fármaco que pode estimular neurônios pós-ganglionares, da

mesma forma que a acetilcolina, porque todas as membranas desses neurônios

contêm o tipo nicotínico do receptor de acetilcolina. Portanto, fármacos que causam efeitos autônomos, pela estimulação de neurônios pós-ganglionares, são chamados fármacos nicotínicos. Alguns outros fármacos, como a metacolina, têm

ações tanto nicotínicas quanto muscarínicas, enquanto a pilocarpina só tem

efeitos muscarínicos.

A nicotina excita tanto os neurônios pós-ganglionares simpáticos quanto os

parassimpáticos, ao mesmo tempo, levando à forte vasoconstrição simpática nos

órgãos abdominais e membros, mas ao mesmo tempo resultando em efeitos parassimpáticos, tais como atividade gastrointestinal aumentada.

Fármacos Bloqueadores Ganglionares. Entre os fármacos que bloqueiam a

transmissão de impulsos dos neurônios pré-ganglionares autônomos para os neurônios pós-ganglionares, incluem-se o íon tetraetilamônia, o íon hexametônio e

o pentolínio. Esses fármacos bloqueiam a estimulação pela acetilcolina dos

neurônios pós-ganglionares nos sistemas simpáticos e parassimpáticos simultaneamente. Eles são usados, muitas vezes, para bloquear a atividade simpática, mas raramente para bloquear a atividade parassimpática porque seus

efeitos de bloqueio simpático geralmente prevalecem muito sobre seus efeitos de

bloqueio parassimpático. Os fármacos bloqueadores ganglionares podem reduzir especialmente a pressão arterial rapidamente, mas não são úteis clinicamente

porque seus efeitos são difíceis de se controlar.

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CAPÍTULO 62

 

Fluxo Sanguíneo Cerebral,

 

Líquido Cefalorraquidiano e

 

Metabolismo Cerebral

 

Até este ponto, discutimos a função do cérebro como se ele fosse

independente do seu fluxo sanguíneo, do metabolismo e do líquido

cefalorraquidiano. Entretanto, isso está longe de ser verdade, pois

anormalidades de qualquer um desses aspectos podem afetar

profundamente a função cerebral. Por exemplo, a cessação completa do

fluxo sanguíneo para o cérebro leva à inconsciência dentro de 5 a 10

segundos, porque a falta do aporte de oxigênio às células cerebrais impede a

maior parte do metabolismo dessas células. Em escala de tempo maior,

anormalidades do líquido cefalorraquidiano, tanto na sua composição,

quanto na sua pressão hidrostática, também podem ter efeitos igualmente

graves sobre a função cerebral.