Controles Nervoso e Hormonal da Contração do Músculo Liso

nível crítico, o processo mencionado adiante é revertido, exceto pela

fosforilação da cabeça da miosina. A desfosforilação é catalisada por outra

enzima, a fosfatase da miosina (Fig. 8-5), localizada nos líquidos da célula

muscular lisa que cliva o fosfato da cadeia leve reguladora. Dessa forma, o

ciclo se interrompe e a contração cessa. O tempo necessário para o

relaxamento da contração muscular é, portanto, determinado, em grande

parte, pela quantidade de fosfatase de miosina ativa na célula.

 

Possível Mecanismo para a Regulação do Fenômeno de Trava.

Devido à importância do fenômeno de trava e por ele permitir a

manutenção a longo prazo do tônus, em muitos órgãos com músculo liso,

sem grande dispêndio de energia, muitas tentativas têm sido feitas para

explicá-lo. Entre os muitos mecanismos que foram postulados, um dos mais

simples é o seguinte.

Quando as enzimas miosina-quinase e miosinofosfatase das cabeças da

miosina estão ambas muito ativadas, a frequência dos ciclos das cabeças de

miosina e a velocidade de contração ficam aumentadas. Em seguida, com a

redução da ativação dessas enzimas, a frequência dos ciclos diminui; porém

ao mesmo tempo sua desativação permite que as cabeças de miosina se

mantenham ligadas ao filamento de actina por fração cada vez mais longa

da proporção do ciclo. Portanto, o número de cabeças ligadas ao filamento

de actina em qualquer momento permanece grande. Como o número de

cabeças ligadas à actina determina a força estática da contração, a tensão é

mantida ou “travada”; pouca energia é usada pelo músculo, porque o ATP

não é degradado à ADP, exceto na rara ocasião em que a cabeça se

desconecta.

 

CONTROLES NERVOSO E HORMONAL DA

CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO

Embora as fibras musculares esqueléticas sejam estimuladas

exclusivamente pelo sistema nervoso, o músculo liso pode ser estimulado a

contrair-se por sinais nervosos, por estímulo hormonal, por estiramento do

músculo e de várias outras maneiras. A razão principal para essa diferença é

que a membrana do músculo liso contém muitos tipos de receptores

proteicos, que podem iniciar o processo contrátil. Outros receptores

proteicos inibem a contração do músculo liso, o que é outra diferença em

relação ao músculo esquelético. Nesta seção, discutimos o controle nervoso

da contração do músculo liso, seguido pelo controle hormonal e outros

modos de controle.

 

JUNÇÕES NEUROMUSCULARES DO MÚSCULO LISO

 

Anatomia Fisiológica das Junções Neuromusculares do

Músculo Liso. As junções neuromusculares dos tipos altamente

estruturados das fibras do músculo esquelético não ocorrem no músculo

liso. Ao contrário, as fibras nervosas autônomas, que inervam o músculo

liso, geralmente se ramificam difusamente na extremidade superior do

folheto de fibras musculares, como demonstrado na Figura 8-6. Na maioria

dos casos, essas fibras não fazem contato direto com a membrana celular

das fibras musculares lisas, mas formam as junções difusas, que secretam a

substância transmissora na matriz que recobre o músculo liso,

frequentemen te alguns nanômetros a alguns micrômetros distantes das

células musculares; a substância transmissora se di funde, então, para as

células. Além disso, onde há muitas camadas de células musculares, as

fibras nervosas inervam frequentemente apenas a camada externa. A

excitação muscular passa dessa camada externa para as internas, por

condução do potencial de ação pela massa muscular ou por difusão da

substância transmissora.

Os axônios que inervam as fibras musculares lisas não apresentam a

ramificação típica e as terminações do tipo que se observam na placa

motora nas fibras musculares esqueléticas. Nas fibras lisas, a maioria dos

terminais axonais finos apresenta múltiplas varicosidades, distribuídas ao

longo de seus eixos. Nesses pontos, as células de Schwann que envelopam

os axônios são interrompidas para que a substância transmissora possa ser

secretada através das paredes das varicosidades. Nas varicosidades,

encontram-se vesículas similares às encontradas na placa motora do

músculo esquelético que contém substância transmissora. Porém,

diferentemente das vesículas das junções musculares esqueléticas, que

sempre contêm acetilcolina, as vesículas das terminações das fibras

nervosas autônomas contêm acetilcolina em algumas fibras e norepinefrina

em outras — e ocasionalmente também outras substâncias.

Em poucos casos, particularmente no músculo liso do tipo multiunitário,

as varicosidades estão separadas da membrana da célula muscular por 20 a

30 nanômetros — a mesma largura da fenda sináptica que ocorre na junção

muscular esquelética. Essas são chamadas junções de contato e funcionam

de modo parecido à da junção neuromuscular no músculo esquelético; a

rapidez da contração dessas fibras musculares lisas é consideravelmente

maior que a das fibras estimuladas pelas junções difusas.

Figura 8-6 Inervação do músculo liso por fibras nervosas autonômicas que se ramificam de forma difusa e secretam neurotransmissores a partir das múltiplas varicosidades. As células unitárias (viscerais) do músculo liso estão conectadas por junções de hiato, de modo que a despolarização pode se difundir rapidamente de umas células para as outras, o que torna possível que as células musculares se contraiam como uma única unidade. No músculo liso multiunitário, cada célula é estimulada, de forma independente, por um neurotransmissor liberado desde as varicosidades nervosas autônomas estreitamente associadas.

 

Substâncias Transmissoras Excitatórias e Inibitórias

Secretadas na Junção Neuromuscular do Músculo Liso. As

substâncias transmissoras mais importantes secretadas pelos nervos

autônomos que inervam o músculo liso são a acetilcolina e a norepinefrina,

porém elas nunca são secretadas pela mesma fibra nervosa. A acetilcolina é

uma substância transmissora excitatória para as fibras do músculo liso em

alguns órgãos, porém um transmissor inibitório para o músculo liso em outros. Quando a acetilcolina excita uma fibra muscular, a norepinefrina

ordinariamente a inibe. Ao contrário, quando a acetilcolina inibe uma fibra,

a norepinefrina usualmente a excita.

Por que essas respostas são diferentes? A resposta é que tanto a

acetilcolina quanto a norepinefrina excitam ou inibem o músculo liso

inicialmente ligando-se a receptores proteicos na superfície da membrana

da célula muscular. Alguns dos receptores proteicos são receptores

excitatórios, enquanto outros são receptores inibitórios. Assim, o tipo de

receptor determina se o músculo liso será inibido ou excitado e também

determina qual dos dois transmissores, acetilcolina ou norepinefrina, causa

excitação ou inibição. Esses receptores são discutidos, com mais detalhes,

no Capítulo 61, sobre a função do sistema nervoso autônomo.

 

POTENCIAIS DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO

NO MÚSCULO LISO

 

Potenciais de Membrana no Músculo Liso. A voltagem quantitativa

de potencial de membrana do músculo liso depende da situação

momentânea do músculo. No estado normal de repouso, o potencial

intracelular é cerca de −50 a −60 milivolts, que é aproximadamente 30

milivolts menos negativo que no músculo esquelético.

 

Potenciais de Ação no Músculo Liso Unitário. Os potenciais de

ação ocorrem no músculo liso unitário (tal como o músculo visceral), do

mesmo modo que no músculo esquelético. Eles não acontecem

normalmente em muitos, se não na maioria, dos músculos lisos do tipo

multiunitário, como se discute em seção subsequente.

Os potenciais de ação do músculo liso visceral ocorrem em uma de duas

formas: (1) potenciais em ponta; ou (2) potenciais de ação com platôs. Potenciais em Ponta. Os potenciais de ação em ponta típicos, como os

observados no músculo esquelético, ocorrem na maior parte dos tipos de

músculo liso unitário. A duração desse tipo de potencial de ação é de 10 a

50 milissegundos, como mostrado naFigura 8-7A. Tais potenciais de ação

podem ser desencadeados de vários modos, por exemplo, pela estimulação

elétrica, pela ação de hormônios sobre o músculo liso, pela ação de

substâncias transmissoras das fibras nervosas, pelo estiramento, ou como

resultado da geração espontânea na própria fibra muscular, como

discutiremos adiante.

Figura 8-7. A, Potencial de ação típico do músculo liso (potencial em ponta) desencadeado por estímulo externo. B, Potenciais em ponta repetitivos, desencadeados por ondas elétricas rítmicas que ocorrem espontaneamente no músculo liso da parede intestinal. C, Potencial de ação com platô, registrado em fibra muscular lisa do útero.

 

Potenciais de Ação com Platôs. A Figura 8-7C mostra o potencial de

ação de músculo liso com platô. O início desse potencial de ação é

semelhante ao do potencial em ponta. Entretanto, em vez da rápida

repolarização da membrana da fibra muscular, a repolarização é retardada

por várias centenas a até 1.000 milissegundos (1 segundo). A importância

do platô é que ele pode estar associado à contração prolongada, que ocorre

em alguns tipos de músculo liso, como o ureter, o útero, em certas

condições, e certos tipos de músculo liso vascular. (Esse tipo de potencial

de ação também é observado nas fibras musculares cardíacas que

apresentam período prolongado de contração, como discutido nos Caps. 9 e

10.)

 

Os Canais de Cálcio são Importantes na Geração do Potencial

de Ação do Músculo Liso. A membrana celular do músculo liso

apresenta muito mais canais de cálcio controlados por voltagem que o

músculo esquelético, porém poucos canais de sódio controlados por

voltagem. Dessa forma, o sódio participa pouco na geração do potencial de

ação na maioria dos músculos lisos. Inversamente, o fluxo de íons cálcio,

para o interior da fibra é o principal responsável pelo potencial de ação.

Esse fluxo ocorre do mesmo modo autorregenerativo que o dos canais de

sódio nas fibras nervosas e nas fibras musculares esqueléticas. Entretanto,

os canais de cálcio se abrem muito mais lentamente que os canais de sódio,

e permanecem abertos por tempo muito maior. Essas características

explicam, em larga medida, o platô prolongado do potencial de ação de

algumas fibras musculares lisas.

Outro importante aspecto da entrada dos íons cálcio nas células durante o

potencial de ação é que este íon age diretamente sobre o mecanismo

contrátil do músculo liso para provocar a contração. Assim, o cálcio realiza

duas tarefas de uma só vez.

 

Potenciais de Onda Lenta no Músculo Liso Unitário Podem

Levar à Geração Espontânea de Potenciais de Ação. Alguns

músculos lisos são autoexcitatórios, isto é, os potenciais de ação se

originam nas próprias células musculares lisas sem estímulo extrínseco.

Essa atividade está frequentemente associada a um ritmo em onda lenta

básico do potencial de membrana. A onda lenta típica, em músculo liso

visceral do intestino, é mostrada na Figura 8-7B. A onda lenta não é o

potencial de ação, isto é, ela não é processo autorregenerativo que se

propaga progressivamente pelas membranas das fibras musculares. A onda

lenta é propriedade local das fibras musculares lisas que compõem a massa

muscular.

A causa do ritmo em onda lenta é desconhecida. Uma hipótese é que as

ondas lentas sejam causadas pelo aumento e pela diminuição do

bombeamento de íons positivos (provavelmente, íons sódio) para fora da

membrana da fibra muscular; isto é, o potencial de membrana fica mais

negativo quando o sódio é bombeado rapidamente e menos negativo

quando a bomba de sódio é menos ativa. Outra hipótese é que a

condutância, dada pelos canais iônicos, aumente e diminua ritmicamente.

A importância das ondas lentas é que quando elas têm amplitude

suficiente podem iniciar potenciais de ação. As próprias ondas lentas não

causam contração muscular. Porém, quando o pico do potencial de onda

negativo dentro da face interna da membrana celular aumenta, na direção

positiva, de −60 para cerca de −35 milivolts (o limiar aproximado para

provocar os potenciais de ação, na maioria dos músculos lisos viscerais), o

potencial de ação se desenvolve e se propaga pela massa muscular e a

contração então ocorre. A Figura 8-7B demonstra esse efeito, mostrando

que a cada pico de onda lenta ocorre um ou mais potenciais de ação. Essas

sequências repetitivas de potenciais de ação desencadeiam a contração

rítmica da massa muscular lisa. Assim, as ondas lentas são chamadas de

ondas marca-passo. No Capítulo 63, veremos que esse tipo de atividade

marca-passo controla as contrações rítmicas do intestino.

 

Excitação de Músculo Liso Visceral pelo Estiramento Muscular.

Quando o músculo liso visceral (unitário) é estirado o suficiente,

usualmente são gerados potenciais de ação espontâneos. Eles resultam da

combinação de (1) potenciais de onda lenta normais e (2) diminuição da

negatividade do potencial de membrana, causada pelo estiramento. Essa

resposta ao estiramento faz com que a parede do intestino quando estirada

excessivamente se contraia automática e ritmicamente. Por exemplo,

quando o intestino está muito distendido, pelo conteúdo intestinal, as

contrações automáticas locais formam frequentemente ondas peristálticas

que movem o conteúdo para fora da região distendida, usualmente em

direção ao ânus.

 

DESPOLARIZAÇÃO DO MÚSCULO LISO

MULTIUNITÁRIO SEM POTENCIAIS DE AÇÃO

 

As fibras musculares lisas do músculo multiunitário (tais como o músculo

da íris do olho ou o músculo piloeretor de cada pelo) se contraem

principalmente em resposta aos estímulos nervosos. As terminações

nervosas secretam acetilcolina, no caso de alguns músculos lisos

multiunitários, e norepinefrina, no caso de outros. Em ambos os casos, as

substâncias transmissoras provocam despolarização da membrana da

musculatura lisa e isso, por sua vez, provoca a contração. Potenciais de

ação, usualmente, não se desenvolvem porque as fibras são muito pequenas para gerar o potencial de ação. (Para que potenciais de ação sejam

desencadeados no músculo liso unitário visceral, 30 a 40 fibras musculares

lisas têm de ser desporalizadas, simultaneamente, antes que aconteça um

potencial de ação autopropagado.) Nas pequenas células musculares lisas,

mesmo sem potencial de ação, a despolarização local (chamada potencial

juncional), causada pela substância neurotransmissora, propaga-se

“eletrotonicamente” por toda a fibra, o que basta para causar a contração

muscular.

 

Efeito dos Fatores Teciduais Locais e dos Hormônios

para Causar Contração do Músculo Liso, Sem Potenciais

de Ação

Cerca de metade das contrações da fibra muscular lisa é iniciada,

provavelmente, por fatores estimuladores que agem diretamente sobre a

maquinaria contrátil do músculo liso, sem potenciais de ação. Os dois tipos

de fatores estimuladores não nervosos e não associados a potencial de ação

que estão frequentemente envolvidos são (1) fatores químicos teciduais

locais; e (2) vários hormônios.

 

Contração do Músculo Liso em Resposta a Fatores Químicos

Teciduais Locais. No Capítulo 17, discutimos o controle da contração

das arteríolas, meta-arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. Os menores

desses vasos têm pouca ou nenhuma inervação. Ainda assim, o músculo liso

é muito contrátil, respondendo rapidamente às alterações nas condições

químicas locais no líquido intersticial circundante e à distensão originada

pelas variações na pressão arterial.

No estado normal de repouso, muitos desses pequenos vasos sanguíneos

permanecem contraídos. Entretanto, quando é necessário fluxo sanguíneo

extra para o tecido, múltiplos fatores podem relaxar a parede do vaso, permitindo, assim, o aumento do fluxo. Dessa maneira, potente sistema

local de controle por feedback controla o fluxo sanguíneo para a área

tecidual. Alguns dos fatores de controle específicos são os seguintes:

1. A falta de oxigênio nos tecidos locais causa relaxamento do músculo

liso e, portanto, vasodilatação.

2. O excesso de dióxido de carbono causa vasodilatação.

3. O aumento na concentração de íons hidrogênio provoca vasodilatação.

Adenosina, ácido lático, aumento na concentração de íons potássio,

diminuição na concentração dos íons cálcio e elevação da temperatura

corporal podem causar vasodilatação local. A diminuição da pressão

arterial, ao originar uma menor distensão do músculo liso vascular, faz

também com que esses pequenos vasos sanguíneos se dilatem.

 

Efeitos dos Hormônios na Contração do Músculo Liso. Muitos

hormônios, que circulam no sangue, afetam em algum grau a contração do

músculo liso e alguns apresentam efeitos intensos. Entre os mais

importantes desses hormônios são norepinefrina, epinefrina, angiotensina

II, endotelina, vasopressina, oxitocina, serotonina e histamina.

Um hormônio causa contração de um músculo liso, quando a membrana

da célula muscular contém receptores excitatórios controlados por

hormônio. Ao contrário, o hormônio provoca inibição se a membrana

contiver receptores inibitórios para o hormônio.

 

Mecanismos de Excitação ou Inibição do Músculo Liso por

Hormônios ou Fatores Teciduais Locais. Alguns receptores

hormonais na membrana do músculo liso abrem canais para íons sódio ou

cálcio e despolarizam a membrana, como acontece após a estimulação

nervosa. Algumas vezes, o resultado é potencial de ação, ou a amplificação

de potenciais de ação que já estão ocorrendo. Em outros casos, a despolarização ocorre sem potenciais de ação, e essa despolarização

permite que íons cálcio entrem na célula, o que promove a contração.

A inibição, ao contrário, ocorre quando o hormônio (ou outro fator

tecidual) fecha os canais de sódio ou de cálcio e evita o influxo desses íons

positivos; a inibição também se dá quando canais de potássio normalmente

fechados são abertos, permitindo que os íons potássio se difundam para

fora da célula. Essas duas ações aumentam o grau de negatividade no

interior da célula muscular, estado chamado hiperpolarização, que inibe

fortemente a contração muscular.

Algumas vezes, a contração ou a inibição do músculo liso é iniciada pelos

hormônios sem causar qualquer alteração direta do potencial de membrana.

Nesses casos, o hormônio pode ativar um receptor de membrana que não

abre os canais iônicos, mas que causa alteração interna na fibra muscular,

tal como a liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático intracelular;

o cálcio então induz a contração. Para inibir a contração, outros

mecanismos receptores ativam as enzimas adenilato ciclase ou guanilato

ciclase na membrana celular; as porções dos receptores, que fazem

protrusão para o interior das células, estão acopladas a essas enzimas,

levando à formação do monofostato de adenosina cíclico (AMPc) ou

monofostato de guanosina cíclico (GMPc), chamados de segundos

mensageiros. O AMPc ou GMPc tem muitos efeitos, um dos quais é o de

alterar o grau de fosforilação de várias enzimas que indiretamente inibem a

contração. A bomba que move os íons cálcio, do sarcoplasma para o

retículo sarcoplasmático, é ativada, bem como a bomba, na membrana

celular que move os íons cálcio para fora da própria célula; esses efeitos

reduzem a concentração de íons cálcio no sarcoplasma, inibindo a

contração.

Os músculos lisos apresentam considerável diversidade no modo como

iniciam sua contração ou o relaxamento, em resposta a diferentes hormônios, neurotransmissores e outras substâncias. Em alguns casos, a

mesma substância pode causar relaxamento ou contração dos músculos

lisos em diferentes localizações. Por exemplo, a norepinefrina inibe a

contração do músculo liso no intestino, porém estimula a contração do

músculo liso nos vasos sanguíneos.

 

Bibliografia

Ver também as referências dos Capítulos 5 e 6.

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smooth muscle cell. J Physiol 590:4145, 2012.

 

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UNIDADE III 

 

O Coração

 

RESUMO DA UNIDADE

 

CAPÍTULO 9 - O Músculo Cardíaco; o Coração como

uma Bomba e a Função das Valvas Cardíacas

Fisiologia do Músculo Cardíaco

O Ciclo Cardíaco

Regulação do Bombeamento Cardíaco

CAPÍTULO 10 - Excitação Rítmica do Coração

O Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração

Controle da Excitação e da Condução no Coração

CAPÍTULO 11 - O Eletrocardiograma Normal

Características do Eletrocardiograma Normal

O Fluxo da Corrente ao Redor do Coração durante o Ciclo

Cardíaco

Derivações Eletrocardiográficas

CAPÍTULO 12 - Interpretação Eletrocardiográfica das

Anormalidades do Músculo Cardíaco e do Fluxo

Sanguíneo Coronariano: Análise Vetorial

Princípios da Análise Vetorial dos Eletrocardiogramas

Análise Vetorial do Eletrocardiograma Normal

Eixo Elétrico Médio do QRS Ventricular — e seu Significado

Condições que Causam Voltagens Anormais do Complexo

QRS

Padrões Prolongados e Bizarros do Complexo QRS

Corrente de Lesão

Anormalidades da Onda T

CAPÍTULO 13 - Arritmias Cardíacas e sua

Interpretação Eletrocardiográfica

Ritmos Sinusais Anormais

Ritmos Anormais que Decorrem de Bloqueio dos Sinais

Cardíacos nas Vias de Condução Intracardíacas

Contrações Prematuras

Taquicardia Paroxística

Fibrilação Ventricular

Fibrilação Atrial

Flutter Atrial

Parada Cardíaca

 

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CAPÍTULO 9

 

O Músculo Cardíaco; o Coração

 

como uma Bomba e a Função das

 

Valvas Cardíacas

 

Com este Capítulo, começaremos a discussão do coração e do sistema

circulatório. O coração, ilustrado na Figura 9-1, é, na verdade, formado por

duas bombas distintas: o coração direito, que bombeia o sangue para os

pulmões, e o coração esquerdo, que bombeia o sangue através da

circulação sistêmica que fornece o fluxo sanguíneo aos demais órgãos e

tecidos do corpo. Por sua vez, cada um desses corações é uma bomba

pulsátil de duas câmaras, composta por um átrio e um ventrículo. Cada

átrio é fraca bomba de escova (primer pump) para o ventrículo, ajudando a

propelir o sangue para seu interior. Os ventrículos, por sua vez, fornecem a

força de bombeamento principal que propele o sangue através (1) da circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito; ou (2) da circulação