Instabilidade e Estabilidade de Circuitos Neuronais

Figura 47-17. Sinal eferente rítmico, gerado no centro respiratório pela somação de impulsos nervosos, mostrando que o aumento progressivo da estimulação do corpo carotídeo aumenta tanto a intensidade quanto a frequência do sinal do nervo frênico para o diafragma, elevando, assim, a respiração.

 

INSTABILIDADE E ESTABILIDADE DE CIRCUITOS

NEURONAIS

 

Quase todas as regiões do encéfalo se conectam, direta ou indiretamente,

com todas as outras regiões, o que cria um problema sério. Se a primeira

região excita a segunda, a segunda excita a terceira, a terceira excita a

quarta, e assim por diante, até que, por fim, o sinal excita novamente a

primeira região, fica claro que o sinal excitatório que chegue em qualquer

região do encéfalo desencadearia ciclo contínuo de reexcitação de todas as

regiões. Se esse ciclo ocorresse, o sistema nervoso seria inundado por

massa de sinais reverberantes sem controle — sinais que não transmitiriam

informação alguma, porém, ainda assim, consumiriam os circuitos

encefálicos de modo que nenhum dos sinais contendo informação poderia

ser transmitido. Efeito como esse ocorre em amplas áreas encefálicas

durante as convulsões epilépticas. Como o sistema nervoso central impede

que esse efeito ocorra todo o tempo? A resposta está principalmente em

dois mecanismos básicos que funcionam em todo o sistema nervoso central:

(1) circuitos inibitórios; e (2) fadiga das sinapses.

 

CIRCUITOS INIBITÓRIOS COMO UM MECANISMO PARA

A ESTABILIZAÇÃO DA FUNÇÃO DO SISTEMA NERVOSO

 

Dois tipos de circuitos inibitórios em áreas encefálicas extensas ajudam a

evitar a disseminação excessiva de sinais: (1) circuitos inibitórios de

feedback que retornam das terminações das vias de volta para os neurônios

excitatórios iniciais das mesmas vias (esses circuitos ocorrem em

praticamente todas as vias sensoriais e inibem tanto os neurônios aferentes quanto os interneurônios da via sensorial, quando as terminações sensoriais

são excessivamente excitadas); e (2) alguns grupamentos neuronais que

exercem controle inibitório difuso sobre amplas áreas do encéfalo (p. ex.,

muitos dos núcleos da base exercem influências inibitórias sobre os

sistemas de controle dos músculos).

 

FADIGA SINÁPTICA COMO MEIO DE ESTABILIZAR O

SISTEMA NERVOSO

 

A fadiga sináptica significa simplesmente que a transmissão sináptica fica

progressivamente mais fraca quanto mais prolongado e mais intenso for o

período de excitação. A Figura 47-18 mostra três registros sucessivos do

reflexo flexor causados por infligir dor no coxim plantar da pata de um

animal. Observe, em cada registro, que a força de contração “diminui”

progressivamente — ou seja, a maior parte desse efeito é causada pela

fadiga das sinapses no circuito do reflexo flexor. Além disso, quanto mais

curto o intervalo entre reflexos flexores sucessivos, menor a amplitude da

resposta reflexa subsequente.

Figura 47-18. Reflexos flexores sucessivos, mostrando a fadiga da condução na via envolvida neste reflexo.

 

Ajuste Automático a Curto Prazo da Sensibilidade da Via pelo

Mecanismo de Fadiga. Vamos agora aplicar esse fenômeno da fadiga a

outras vias do sistema nervoso central. As que são normalmente muito

utilizadas ficam fatigadas, assim ocorre a redução da sua sensibilidade. Ao

contrário, as que são subutilizadas ficam descansadas, e suas sensibilidades

aumentam. Dessa forma, a fadiga e a recuperação da fadiga constituem

meio importante a curto prazo de moderar as sensibilidades de diferentes

circuitos do sistema nervoso. Essas funções ajudam a manter os circuitos

operando em faixa de sensibilidade que permite funcionalidade efetiva.

 

Alterações a Longo Prazo na Sensibilidade Sináptica Causadas

por Regulação Automática Negativa ou Positiva dos Receptores

Sinápticos. As sensibilidades das sinapses, a longo prazo, podem ser

muito alteradas pelo aumento do número das proteínas receptoras nos sítios

sinápticos, quando houver hipoatividade, e pela redução do número de

receptores, quando houver hiperatividade. O mecanismo envolvido é o

seguinte: as proteínas receptoras estão sendo constantemente formadas pelo

sistema que compreende o complexo de Golgi e o retículo endoplasmático e

estão sendo constantemente inseridas na membrana sináptica do neurônio

receptor. Entretanto, quando as sinapses são superutilizadas, de modo que

excesso de substância transmissora se combine com as proteínas receptoras,

muitos desses receptores são inativados e removidos da membrana

sináptica.

É de fato muito oportuno que a regulação positiva e a regulação negativa

dos receptores, bem como outros mecanismos de controle da sensibilidade

sináptica, ajustem continuamente a sensibilidade de cada circuito para o

nível quase preciso, que é necessário para a função adequada. Pense, por

um momento, como seria complicado se as sensibilidades de apenas alguns desses circuitos fossem anormalmente elevadas; poder-se-ia então esperar a

ocorrência quase contínua de câimbras musculares, convulsões, distúrbios

psicóticos, alucinações, tensão mental ou outros distúrbios nervosos.

Porém, felizmente, os controles automáticos normalmente reajustam as

sensibilidades dos circuitos para faixas controláveis de reatividade sempre

que os circuitos estejam muito ativos ou muito deprimidos.

 

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