Mecanismos Auditivos Centrais

Figura 53-9. Relação do limiar de audição e da percepção somestésica (limiar de dor e tato), com o nível de energia sonora em cada fre quência.

 

Faixa de Frequências da Audição. As frequências sonoras que a

pessoa jovem pode ouvir ficam entre 20 e 20.000 ciclos/s. No entanto, com

referência novamente à Figura 53-9, vemos que a faixa sonora depende em

grande extensão da intensidade. Se a intensidade for de 60 decibéis abaixo

de 1 dina/cm2 de nível de pressão do som, a faixa sonora será de 500 a

5.000 ciclos/s; somente com sons intensos, a faixa completa de 20 a 20.000

ciclos pode ser atingida. Na idade avançada, essa faixa de frequências em

geral é encurtada para 50 a 8.000 ciclos/s ou menos, como será discutido

adiante neste Capítulo.

 

MECANISMOS AUDITIVOS CENTRAIS

 

VIAS NERVOSAS AUDITIVAS

 

A Figura 53-10 mostra as principais vias auditivas. Ela mostra que as fibras

nervosas do gânglio espiral de Corti entram nos núcleos cocleares dorsal e ventral, localizados na parte superior do bulbo. Nesse ponto, todas as fibras

fazem sinapse, e neurônios de segunda ordem passam, em sua maior parte,

para o lado oposto do tronco cerebral para terminar no núcleo olivar

superior. Algumas fibras de segunda ordem também se projetam para o

núcleo olivar superior no mesmo lado.

Do núcleo olivar superior, a via auditiva ascende pelo lemnisco lateral.

Algumas das fibras terminam no núcleo do lemnisco lateral, porém muitas

outras se desviam desse núcleo e vão para o colículo inferior, onde todas ou

quase todas as fibras auditivas fazem sinapse. Daí, a via passa para o núcleo

geniculado medial, onde todas as fibras fazem sinapse. Por fim, a via

prossegue por meio da radiação auditiva, até o córtex auditivo, localizado

em sua maior parte no giro superior do lobo temporal.

Devem ser observados vários pontos importantes. O primeiro é que sinais

de ambos os ouvidos são transmitidos, por meio de vias de ambos os lados

do cérebro, com preponderância de transmissão da via contralateral. Em

pelo menos três lugares no tronco cerebral ocorre cruzamento entre as duas

vias: (1) no corpo trapezoide; (2) na comissura entre os dois núcleos do

lemnisco lateral; e (3) na comissura que liga os dois colículos inferiores.

O segundo é que muitas fibras colaterais dos tratos auditivos entram

diretamente no sistema reticular ativador do tronco cerebral. Esse sistema

se projeta difusamente para cima, no tronco cerebral, e para baixo, na

medula espinal, e ativa todo o sistema nervoso em resposta a sons intensos.

Outros colaterais vão para o verme do cerebelo, que também é ativado,

instantaneamente, no evento de um ruído súbito.

O terceiro é que o alto grau de orientação espacial é mantido nos tratos de

fibras da cóclea, em todo o trajeto até o córtex. De fato, existem três

padrões espaciais para o término das diferentes frequências sonoras nos

núcleos cocleares, dois padrões nos colículos inferiores, um padrão preciso,

para frequências de som distintas no córtex auditivo e, pelo menos, cinco outros padrões precisos no córtex auditivo e nas áreas de associação

auditiva.

 

Figura 53-10. Vias neurais auditivas.

Frequências de Descargas em Diferentes Níveis nas Vias Auditivas. Fibras

nervosas isoladas que entram nos núcleos cocleares do nervo auditivo podem

causar descargas com frequên cias de até pelo menos 1.000 por segundo, sendo

essa frequência determinada, em grande parte, pela intensidade do som. Nas

frequências sonoras de até 2.000 a 4.000 ciclos/s, impulsos do nervo auditivo

costumam ser sincronizados com as ondas sonoras, mas não ocorrem,

necessariamente, com todas as ondas.

Nos tratos auditivos do tronco cerebral, as descargas, em geral, já não são

sincronizadas com a frequência sonora, exceto nas frequências sonoras abaixo de

200 ciclos/s. Acima do nível dos colículos inferiores, até essa sincronização é

principalmente perdida. Esses achados demonstram que os sinais sonoros não

são transmitidos inalterados diretamente do ouvido até níveis mais altos do

cérebro; em lugar disso, as informações dos sinais sonoros começam a ser

dissecadas a partir do tráfego de impulsos, em níveis não superiores aos núcleos

cocleares. Teremos mais a dizer sobre essa última característica adiante, em

especial em relação à percepção da direção da qual vem o som.

 

FUNÇÃO DO CÓRTEX CEREBRAL NA AUDIÇÃO

 

A área de projeção dos sinais auditivos para o córtex cerebral é mostrada na

Figura 53-11, que demonstra que o córtex auditivo se situa em sua maior

parte no plano supratemporal do giro temporal superior, mas também se

estende à lateral do lobo temporal, sobre grande parte do córtex insular, até

a porção lateral do opérculo parietal.

A Figura 53-11 mostra duas subdivisões distintas: o córtex auditivo

primário e o córtex de associação auditiva (também chamado córtex

auditivo secundário). O córtex auditivo primário é excitado diretamente por

projeções do corpo geniculado medial, enquanto as áreas de associação

auditivas são excitadas, secundariamente, por impulsos do córtex auditivo

primário, bem como por algumas projeções das áreas de associação

talâmicas, adjacentes ao corpo geniculado medial.

Figura 53-11. Córtex auditivo.

 

Percepção das Frequências Sonoras no Córtex Auditivo

Primário. Pelo menos seis mapas tonotópicos foram descritos no córtex

auditivo primário e nas áreas de associação auditivas. Em cada um desses

mapas, sons de alta frequência excitam neurônios em uma extremidade do

mapa, enquanto sons com baixa frequência excitam neurônios na extremidade oposta. Na maioria dos mapas, os sons com baixa frequência

estão localizados na frente, como a Figura 53-11 mostra, e os sons com alta

frequência estão localizados posteriormente. Essa representação não é

observada para todos os mapas.

Por que o córtex auditivo tem tantos mapas tonotópicos diferentes? A

resposta presumivelmente é que cada uma das áreas distintas disseca

alguma característica específica dos sons. Por exemplo, um dos grandes

mapas do córtex auditivo primário discrimina quase inteiramente as

próprias frequências sonoras e dá à pessoa a sensação psíquica dos tons

sonoros. Outro mapa, provavelmente, é usado para detectar de qual direção

vem o som. Outras áreas corticais auditivas detectam qualidades especiais,

como o início súbito de sons ou talvez modulações especiais, como ruído

versus sons de frequências puras.

A faixa de frequências, à qual cada neurônio individual responde no

córtex auditivo é muito mais estreita do que nos núcleos cocleares e de

retransmissão no tronco cerebral. Voltando à Figura 53-6B, observe que a

membrana basilar, perto da base da cóclea, é estimulada por sons de todas

as frequências, e nos núcleos cocleares encontra-se essa mesma variedade

de representação sonora. Ainda assim, no momento em que a excitação

chega ao córtex cerebral, a maioria dos neurônios que respondem ao som

responde a apenas à faixa estreita de frequências, e não à faixa ampla.

Portanto, em algum ponto ao longo da via, mecanismos de processamento

“focalizam” a resposta às frequências. Acredita-se que esse efeito de

focalizar seja causado, em grande parte, pelo fenômeno da inibição lateral,

discutido noCapítulo 47, em relação aos mecanismos para transmitir

informações nos nervos. Isso significa que a estimulação da cóclea em

determinada frequência inibe as frequências sonoras em ambos os lados

dessa frequência primária; essa inibição é causada por fibras colaterais que

se ramificam da via primária de sinais e que exercem influências inibitórias sobre as vias adjacentes. O mesmo efeito tem sido demonstrado como

sendo importante para a focalização de padrões de imagens somestésicas,

imagens visuais e outros tipos de sensações.

Muitos dos neurônios no córtex auditivo, especialmente no córtex de

associação auditiva, não respondem apenas a frequências sonoras

específicas no ouvido. Acredita-se que esses neurônios “associem”

diferentes frequências sonoras entre si ou associem informações sonoras a

informações de outras áreas sensoriais do córtex. Na verdade, a parte

parietal do córtex de associação auditiva se sobrepõe, em parte, à área

somatossensorial II, o que poderia criar fácil oportunidade para a associação

de informações auditivas com informações somatossensoriais.

 

Discriminação de “Padrões” Sonoros pelo Córtex Auditivo. A

remoção bilateral completa do córtex auditivo não impede o gato ou o

macaco de detectar sons ou de reagir, de modo grosseiro, aos sons. No

entanto, reduz bastante ou algumas vezes até abole a capacidade do animal

de discriminar diferentes tons sonoros e especialmente padrões de som. Por

exemplo, o animal que tenha sido treinado para reconhecer combinação ou

sequência de tons, um após o outro, em padrão particular, perde essa

capacidade quando o córtex auditivo é destruído; além disso, o animal não

consegue reaprender esse tipo de resposta. Portanto, o córtex auditivo é

especialmente importante na discriminação dos padrões sonoros tonais e

sequenciais.

A destruição dos córtices auditivos primários, no ser humano, reduz

bastante a sensibilidade auditiva. A destruição de um dos lados apenas

reduz, discretamente, a audição no ouvido oposto; isso não causa surdez,

devido às muitas conexões cruzadas, de lado a lado, na via neural auditiva.

No entanto, afeta realmente a capacidade que se tem de localizar a fonte do

som, porque são necessários sinais comparativos em ambos os córtices,

para a função de localização.

As lesões que afetam as áreas de associação auditivas, mas não o córtex

auditivo primário, não diminuem a capaci dade da pessoa de ouvir e

diferenciar tons sonoros ou até de interpretar pelo menos padrões simples

de som. No entanto, a pessoa costuma ficar incapaz de interpretar o

significado do som ouvido. Por exemplo, lesões na parte posterior do giro

temporal superior, que é a chamada área de Wernicke e é parte do córtex de

associação auditiva, costumam tornar impossível que a pessoa interprete os

significados das palavras faladas, embora ela as escute perfeitamente bem e

possa repeti-las. Essas funções das áreas de associação auditivas e sua

relação com as funções intelectuais globais do cérebro são discutidas, com

mais detalhes, no Capítulo 58.

 

DETERMINAÇÃO DA DIREÇÃO DA QUAL VEM O SOM

A pessoa determina a direção horizontal da qual vem o som por dois meios

principais: (1) o intervalo de tempo entre a entrada do som em um ouvido e

sua entrada no ouvido oposto; e (2) a diferença entre as intensidades de sons

nos dois ouvidos.

O primeiro mecanismo funciona melhor nas frequências abaixo de 3.000

ciclos/s, e o segundo mecanismo opera melhor nas frequências mais altas

porque a cabeça é barreira maior ao som nessas frequências. O mecanismo

do intervalo de tempo discrimina a direção muito mais precisamente do que

o mecanismo da intensidade, por não depender de fatores alheios, mas

somente do intervalo exato de tempo entre dois sinais acústicos. Se a pessoa

estiver olhando com precisão na direção da fonte de som, ele chegará a

ambos os ouvidos exatamente no mesmo instante, enquanto, se o ouvido

direito estiver mais próximo do som que o esquerdo, os sinais sonoros do

ouvido direito entrarão no cérebro à frente dos do ouvido esquerdo.

Os dois mecanismos mencionados não podem dizer se o som está

emanando da parte da frente ou de trás da pessoa ou de cima ou de baixo. Essa discriminação é dada principalmente pelos pavilhões auditivos dos

dois ouvidos. A forma do pavilhão auditivo muda a qualidade do som que

entra na orelha, dependendo da direção de que vem o som. Acontece assim

ao enfatizar frequências sonoras específicas que chegam de diferentes

direções.

 

Mecanismos Neurais para Detectar a Direção do Som. A

destruição do córtex auditivo, em ambos os lados do cérebro, quer em seres

humanos quer em mamíferos inferiores, causa perda de quase toda a

capacidade de detectar a direção de onde vem o som. Ainda assim, análises

neurais para esse processo de detecção começam nos núcleos olivares

superiores do tronco cerebral, embora sejam necessárias vias neurais em

todo o trajeto destes núcleos ao córtex para a interpretação dos sinais.

Acredita-se que o mecanismo seja o seguinte.

O núcleo olivar superior se divide em duas partes: (1) núcleo olivar

superior medial; e (2) núcleo olivar superior lateral. O núcleo lateral está

relacionado com a detecção da direção da qual o som está vindo,

presumivelmente, por simples comparação da diferença de intensidades do

som que chega aos dois ouvidos e pelo envio de sinal apropriado ao córtex

auditivo, para estimativa da direção.

O núcleo olivar superior medial, contudo, tem mecanismo específico para

detectar o intervalo de tempo entre os sinais acústicos que entram nos dois

ouvidos. Esse núcleo contém grande número de neurônios que têm dois

dendritos principais, um se projetando para a direita e outro para a

esquerda. O sinal acústico do ouvido direito invade o dendrito direito, e o

sinal do ouvido esquerdo invade o dendrito esquerdo. A intensidade de

excitação de cada neurônio é muito sensível ao intervalo de tempo

específico entre os dois sinais acústicos dos dois ouvidos. Os neurônios

próximos a borda do núcleo respondem, de modo máximo, a intervalo de

tempo curto, enquanto os próximos da borda oposta respondem a intervalo de tempo longo; os intermediários respondem a intervalos de tempo

intermediários.

Desse modo, desenvolve-se padrão espacial de estimulação neuronal no

núcleo olivar superior medial, com o som diretamente à frente da cabeça

estimulando um grupo de neurônios olivares de modo máximo e sons de

ângulos laterais diferentes, estimulando outros grupos de neurônios em

lados opostos. Essa orientação espacial de sinais é, então, transmitida para o

córtex auditivo, onde a direção do som é determinada pelo local dos

neurônios estimulados de modo máximo. Acredita-se que todos esses sinais,

para determinar a direção do som, sejam transmitidos por uma via diferente

e excitem um local no córtex cerebral diferente da via de transmissão e do

local de término para padrões tonais de som.

Esse mecanismo para detecção da direção do som indica novamente como

informações específicas, nos sinais sensoriais, são dissecadas à medida que

os sinais passam por diferentes níveis de atividade neuronal. Nesse caso, a

“qualidade” da direção do som é separada da “qualidade” dos tons sonoros,

no nível dos núcleos olivares superiores.

 

Sinais Centrífugos do Sistema Nervoso Central para os

Centros Auditivos Inferiores

Foram demonstradas vias retrógradas em cada nível do sistema nervoso

auditivo, do córtex à cóclea, no ouvido. A via final é principalmente do núcleo

olivar superior para as células ciliadas do receptor sonoro, no órgão de Corti.

Essas fibras retrógradas são inibitórias. Na verdade, a estimulação direta de

pontos distintos, no núcleo olivar, demonstrou inibir áreas específicas do órgão de

Corti, reduzindo suas sensibilidades sonoras por 15 a 20 decibéis. Pode-se

compreender, prontamente, como isso poderia permitir a pessoa dirigir sua

atenção para sons de qualidades particulares, rejeitan do sons de outras

qualidades. Essa característica é prontamen te demonstrada quando se escuta um

só instrumento na orquestra sinfônica.

 

Anormalidades da Audição

Tipos de Surdez

A surdez se divide em dois tipos: (1) a causada por comprome timento da cóclea

ou do nervo auditivo, ou dos circuitos do sistema nervoso central do ouvido, em

geral, classificada como “surdez nervosa”; e (2) a causada por comprometimento

das estruturas físicas da orelha que conduzem o próprio som à cóclea, que é, em geral, chamada “surdez de condução”.

Se a cóclea ou o nervo auditivo forem destruídos, a pessoa fica

permanentemente surda. No entanto, se a cóclea e o nervo ainda ficarem intactos, mas o sistema tímpano-ossicular tiver sido destruído ou estiver anquilosado

(“congelado” no lugar por fibrose ou calcificação), as ondas sonoras ainda

poderão ser conduzidas à cóclea por meio da condução óssea de gerador de sons aplicado ao crânio sobre a orelha.

Audiômetro. Para determinar a natureza das deficiências auditivas, usa-se o

“audiômetro”. Esse instrumento é um fone de ouvido conectado a oscilador

eletrônico, capaz de emitir tons puros de baixas a altas frequência e é calibrado para que o som, com nível de intensidade zero, em cada frequência seja a

intensidade que mal possa ser ouvida pelo ouvido normal. O volume calibrado de controle pode aumentar a intensidade acima do nível zero. Se a intensidade tiver de ser aumentada para 30 decibéis acima do normal antes de ser ouvida, diz-se

que a pessoa tem perda auditiva de 30 decibéis, nessa frequên cia em particular.

Ao realizar o teste auditivo usando o audiômetro, testam-se cerca de 8 a 10

frequências cobrindo o espectro auditivo, e a perda auditiva é determinada para cada uma dessas frequências. O chamado audiograma é colocado em gráfico,

mostrado nas Figuras 53-12 e 53-13, mostrando a perda auditiva em cada uma

das frequências no espectro auditivo. O audiômetro, além de ser equipado com fone de ouvido para testar a condução aérea pela orelha, é equipado com vibrador

mecânico para testar a condução óssea do processo mastoide do crânio para a cóclea.

Figura 53-12. Audiograma do tipo de surdez nervosa na idade avançada.

 

Figura 53-13. Audiograma de surdez de condução aérea decorrente de esclerose do ouvido médio.

 

Audiograma na Surdez Nervosa. Na surdez nervosa, que inclui lesão da

cóclea, do nervo auditivo ou dos circuitos no sistema nervoso central, desde o

ouvido, a pessoa tem perda total da capacidade de ouvir o som testado, por

condução aérea e condução óssea. A Figura 53-12 mostra um audiograma retratando a surdez nervosa parcial. Nessa figura, a surdez é principalmente para

o som de altas frequências. Tal surdez poderia ser causada por lesão da base da cóclea. Esse tipo de surdez ocorre, em certo grau, em quase todas as pessoas

com mais idade.

Outros padrões de surdez nervosa ocorrem frequentemente da seguinte

maneira: (1) surdez para sons de baixa frequência, causada por exposição

excessiva e prolongada a sons muito intensos (p. ex., uma banda de rock ou motor de avião) porque os sons com baixa frequência geralmente são mais intensos e mais prejudiciais ao órgão de Corti; e (2) surdez para todas as

frequências, causada por sensibilidade do órgão de Corti a fármacos — em

particular, sensibilidade a alguns antibióticos, tais como estreptomicina, gentamicina, canamicina e cloranfenicol.

Audiograma para Surdez de Condução do Ouvido Médio. Tipo comum de

surdez é ocasionado por fibrose, no ouvido médio, após infecção repetida ou por fibrose que ocorre na doença hereditária, chamada otosclerose. Em qualquer

caso, as ondas sonoras não podem ser transmitidas facilmente pelos ossículos da

membrana timpânica à janela oval. A Figura 53-13 mostra um audiograma de

pessoa com “surdez de condução aérea do ouvido médio”. Nesse caso, a condução óssea é essencialmente normal, mas a condução pelo sistema ossicular

está bastante deprimida em todas as frequências, principalmente nas frequências

baixas. Em alguns casos de surdez de condução, a placa do estribo fica “anquilosada” por hipercrescimento ósseo até as bordas da janela oval. Nesse caso, a pessoa fica totalmente surda para condução ossicular, mas pode

readquirir audição quase normal pela remoção cirúrgica do estribo e sua

substituição por diminuta prótese de Teflon ou de metal que transmite o som da bigorna para a janela oval.

 

Bibliografia

Avan P, Büki B, Petit C: Auditory distortions: origins and functions. Physiol Rev 93:1563,

2013.

Bizley JK, Cohen YE: The what, where and how of auditory-object perception. Nat Rev

Neurosci 14:693, 2013.

Bulankina AV, Moser T: Neural circuit development in the mammalian cochlea. Physiology

(Bethesda) 27:100, 2012.

Dallos P: Cochlear amplification, outer hair cells and prestin. Curr Opin Neurobiol 18:370,

2008.

Defourny J, Lallemend F, Malgrange B: Structure and development of cochlear afferent

innervation in mammals. Am J Physiol Cell Physiol 301:C750, 2011.

Géléoc GS, Holt JR: Sound strategies for hearing restoration. Science 344:1241062, 2014.

Glowatzki E, Grant L, Fuchs P: Hair cell afferent synapses. Curr Opin Neurobiol 18:389,

2008.

Grothe B, Pecka M, McAlpine D: Mechanisms of sound localization in mammals. Physiol

Rev 90:983, 2010.

Hudspeth AJ: Making an effort to listen: mechanical amplification in the ear. Neuron 59:530,

2008.

Joris PX, Schreiner CE, Rees A: Neural processing of amplitude-modulated sounds. Physiol

Rev 84:541, 2004.

Kandler K, Clause A, Noh J: Tonotopic reorganization of developing auditory brainstem

circuits. Nat Neurosci 12:711, 2009.

King AJ, Dahmen JC, Keating P, et al: Neural circuits underlying adaptation and learning in

the perception of auditory space. Neurosci Biobehav Rev 35:2129, 2011.

King AJ, Nelken I: Unraveling the principles of auditory cortical processing: can we learn

from the visual system? Nat Neurosci 12:698, 2009.

Mizrahi A, Shalev A, Nelken I: Single neuron and population coding of natural sounds in

auditory cortex. Curr Opin Neurobiol 24:103, 2014.

Nelken I: Processing of complex sounds in the auditory system. Curr Opin Neurobiol

18:413, 2008.

Papsin BC, Gordon KA: Cochlear implants for children with severe-to-profound hearing

loss. N Engl J Med 357:2380, 2007.

Rauschecker JP, Shannon RV: Sending sound to the brain. Science 295:1025, 2002.

Read HL, Winer JA, Schreiner CE: Functional architecture of auditory cortex. Curr Opin

Neurobiol 12:433, 2002.

Robles L, Ruggero MA: Mechanics of the mammalian cochlea. Physiol Rev 81:1305, 2001.

Sajjadi H, Paparella MM: Meniere’s disease. Lancet 372:406, 2008.

Schreiner CE, Polley DB: Auditory map plasticity: diversity in causes and consequences.

Curr Opin Neurobiol 24:143, 2014.

Sharpee TO, Atencio CA, Schreiner CE: Hierarchical representations in the auditory cortex.

Curr Opin Neurobiol 21:761, 2011.

Syka J: Plastic changes in the central auditory system after hearing loss, restoration of

function, and during learning. Physiol Rev 82:601, 2002.

Weinberger NM: Specific long-term memory traces in primary auditory cortex. Nat Rev

Neurosci 5:279, 2004.

 

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