Tratado de Fisiologia Médica

John E. Hall · Capítulo 94 de 351

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Tratado de Fisiologia Médica

Bulhas Cardíacas

CAPÍTULO 23

 

Valvas e Bulhas Cardíacas;

 

Defeitos Cardíacos Valvares e

 

Congênitos

 

A função das valvas cardíacas foi discutida no Capítulo 9, onde se assinalou

que o fechamento das valvas causa sons audíveis (bulhas). Normalmente,

não ocorre som audível quando as valvas se abrem. Neste Capítulo,

discutiremos primeiro os fatores que ocasionam as bulhas cardíacas em

condições normais e anormais. Discutiremos depois as alterações que

ocorrem globalmente no sistema circulatório, quando estão presentes

defeitos cardíacos valvulares ou congênitos.

 

BULHAS CARDÍACAS

 

Bulhas Cardíacas Normais Ao auscultar com estetoscópio o coração normal, ouve-se som descrito, em

geral, como “lub, dub, lub, dub”. O “lub” está associado ao fechamento das

valvas atrioventriculares (AV), no início da sístole, e o “dub” está associado

ao fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar), no final da

sístole. O som “lub” é referido como primeira bulha cardíaca, e o “dub” é

referido como segunda bulha cardíaca, porque considera-se que o ciclo

normal de bombeamento do coração comece quando as valvas AV se

fecham, no início da sístole ventricular.

 

A Primeira Bulha Cardíaca está Associada ao Encerramento

das Valvas AV. A primeira explicação sobre as causas das bulhas

cardíacas foi a de que o “encontro” dos folhetos valvares produz vibrações.

Entretanto, demonstrou-se que esse encerramento das valvas causa pouco

ou nenhum som, pois o sangue entre os folhetos amortece o efeito desse

choque e impede a produção significativa de som. Em vez disso, a causa

desses sons é a vibração das valvas retesadas imediatamente após o

fechamento, junto com a vibração das paredes adjacentes do coração e dos

grandes vasos em torno do coração. Isto é, na geração da primeira bulha

cardíaca, a contração dos ventrículos ocasiona, de início, o súbito refluxo

do sangue contra as valvas AV (as valvas tricúspide e mitral), fazendo com

que elas se fechem e curvem-se para os átrios até que as cordas tendíneas

interrompam, de modo abrupto, essa protrusão retrógrada. O retesamento

elástico das cordas tendíneas e das valvas faz com que o sangue refluído

seja lançado novamente para o interior de cada respectivo ventrículo. Esse

mecanismo faz com que o sangue e as paredes ventriculares, bem como as

valvas retesadas vibrem provocando turbulência vibratória no sangue. As

vibrações se propagam pelos tecidos adjacentes até a parede torácica, onde

elas podem ser ouvidas como som por meio do estetoscópio.

A Segunda Bulha Cardíaca está Associada ao Encerramento

das Valvas Pulmonar e Aórtica. A segunda bulha resulta do

fechamento súbito das valvas semilunares (i. e., as valvas aórticas e

pulmonares) ao final da sístole. Quando as valvas semilunares se fecham,

elas se curvam para trás, em direção aos ventrículos, e seu estiramento

elástico repuxa o sangue para as artérias, causando curto período de

reverberação do sangue para frente e para trás, entre as paredes das artérias

e das valvas semilunares, assim como também entre essas valvas e as

paredes ventriculares. As vibrações ocorrem nas paredes das artérias e,

então, são transmitidas principalmente ao longo das artérias. Quando as

vibrações dos vasos ou dos ventrículos entram em contato com uma “placa

ressonante”, como a parede torácica, produzem sons que podem ser

auscultados.

 

Duração e Timbre da Primeira e da Segunda Bulhas Cardíacas.

A duração de cada uma das bulhas cardíacas é pouco maior que 0,10

segundo — a primeira bulha, de cerca de 0,14 segundo, e a segunda, de

cerca de 0,11 segundo. A razão da segunda bulha ser mais breve é que as

valvas semilunares estão mais retesadas que as valvas AV, de modo que

vibram por período de tempo mais curto que as valvas AV.

A frequência audível (timbre) da primeira e da segunda bulhas cardíacas,

como mostrado na Figura 23-1, começa na menor frequência que o ouvido

pode detectar, cerca de 40 ciclos/s e atinge em torno de 500 ciclos/s.

Quando aparelhos eletrônicos especiais são utilizados para registrar esses

sons, sem dúvida alguma, a maior proporção desses registros está em

frequências e níveis sonoros abaixo do limiar audível, descendo até 3 a 4

ciclos/s e atingindo picos de aproximadamente 20 ciclos/s, como ilustrado

pela área sombreada inferior na Figura 23-1. Por essa razão, grandes

porções das bulhas cardíacas podem ser registradas eletronicamente nos

fonocardiogramas, mesmo que não possam ser auscultadas.

A segunda bulha cardíaca tem normalmente frequência maior que a

primeira por duas razões: (1) o retesamento das valvas semilunares, em

comparação com o retesamento muito menor das valvas AV; e (2) o maior

coeficiente elástico das paredes arteriais retesadas que constituem as

principais câmaras vibratórias para a segunda bulha, em comparação às

câmaras ventriculares menos elásticas e mais frouxas que formam o sistema

vibratório para a primeira bulha cardíaca. O clínico utiliza essas diferenças

para distinguir as características especiais das duas bulhas respectivas.

 

Figura 23-1. Amplitude das vibrações de frequências diferentes nas bulhas cardíacas e nos sopros cardíacos, com relação ao limite de audibilidade, mostrando que a amplitude dos sons que podem ser ouvidos se situa entre 40 e 520 ciclos/s. (Modificada de Butterworth JS, Chassin JL, McGrath JJ: Cardiac Auscultation, 2nd, ed. New York: Grune & Stratton, 1960.)

 

A Terceira Bulha Cardíaca é Produzida no Início do Terço Médio

da Diástole. Ocasionalmente, uma terceira bulha cardíaca ressonante e

fraca é ouvida no início do terço médio da diástole. Explicação lógica,

porém não comprovada, desse som, é a oscilação do sangue para frente e

para trás entre as paredes dos ventrículos, iniciada pelo influxo de sangue

dos átrios. Isso é análogo à água saindo da torneira para um saco de papel; a água entra reverberando para frente e para trás entre as paredes do saco,

causando sua vibração. Acredita-se que a razão de a terceira bulha não

ocorrer até o terço médio da diástole seja o fato de que, na parte inicial da

diástole, os ventrículos não estão cheios, o bastante, para criar a pequena

quantidade de tensão elástica necessária à reverberação. A frequência desse

som é, em geral, tão baixa que não se pode ouvir; contudo, ele pode, muitas

vezes, ser registrado no fonocardiograma. Pode haver a terceira bulha

normalmente em crianças, adolescentes e adultos jovens, ainda que, na

maioria das vezes, indique insuficiência cardíaca sistólica em adultos mais

velhos.

 

Bulha de Contração Atrial (Quarta Bulha Cardíaca). Uma bulha

cardíaca atrial pode, algumas vezes, ser registrada no fonocardiograma,

porém ela quase nunca pode ser auscultada devido às suas amplitudes e às

frequências muito baixas — em geral, 20 ciclos/s ou menos. Esse som

ocorre quando os átrios se contraem e, presumivelmente, é causado pelo

influxo de sangue nos ventrículos que desencadeiam vibrações similares às

da terceira bulha cardíaca. Em pessoas que obtêm benefícios da contração

atrial para o enchimento ventricular, devido a uma diminuição da

complacência da parede ventricular e a um aumento da resistência ao seu

enchimento, é comum uma quarta bulha cardíaca. Por exemplo, muitas

vezes é ouvida uma quarta bulha cardíaca em pacientes idosos com

hipertrofia ventricular esquerda.

 

Áreas da Superfície Torácica para Ausculta das Bulhas

Cardíacas Normais. O ato de escutar os sons do corpo, em geral por

meio de estetoscópio, é denominado ausculta. A Figura 23-2 mostra as

áreas da parede torácica onde os diferentes sons cardíacos valvulares podem

ser mais bem distinguidos. Ainda que os sons de todas as valvas possam ser

ouvidos em todas essas áreas, o cardiologista distingue os sons das diferentes valvas por meio de processo de eliminação. Isto é, ele movimenta

o estetoscópio de uma área para outra, observando a altura dos sons em

diferentes áreas, e diferencia, gradativamente, os componentes sonoros de

cada valva.

As áreas para ausculta das diferentes bulhas cardíacas não se situam

diretamente sobre as próprias valvas. A área aórtica se localiza acima, ao

longo da aorta, devido à transmissão do som pela aorta, e a área pulmonar

se situa também acima, ao longo da artéria pulmonar. A área tricúspide se

localiza sobre o ventrículo direito, e a área mitral, sobre o ápice do

ventrículo esquerdo, que é a porção cardíaca mais próxima da superfície do

tórax; o coração está girado de modo que o restante do ventrículo esquerdo

está mais posteriormente.

 

Figura 23-2. Áreas do tórax pelas quais o som de cada valva é mais bem ouvido. Fonocardiograma. Se um microfone especialmente projetado para

detectar sons de baixa frequência for colocado sobre o tórax, as bulhas

cardíacas podem ser amplificadas e registradas por sistema de registro com

alta velocidade. Esse registro é denominado fonocardiograma, e as bulhas

cardíacas aparecem como ondas, conforme mostradas, esquematicamente,

naFigura 23-3. O registro A é um exemplo de bulhas cardíacas normais,

apresentando as vibrações da primeira, da segunda e da terceira bulhas

cardíacas e até mesmo a bulha atrial bastante fraca. Note que, de modo

específico, a terceira bulha e a bulha atrial são cada uma roncos muito

baixos. A terceira bulha cardíaca pode ser registrada somente em um terço à

metade de todas as pessoas, e a bulha atrial pode ser registrada em, talvez,

um quarto de todas as pessoas.

Figura 23-3. Fonocardiogramas de corações normais e anormais.

 

Lesões Valvulares

 

Lesões Valvulares Reumáticas

 

Sem dúvida alguma, o maior número de lesões valvulares resulta da febre

reumática. A febre reumática é doença autoimune onde as valvas cardíacas

têm probabilidade de ser lesadas ou destruídas. A doença geralmente é

provocada pela toxina estreptocócica.

A sequência de eventos quase sempre começa por infecção estreptocócica

preliminar, causada, de forma específica, por estreptococos hemolíticos do

grupo A. Essas bactérias provocam, no início, faringite (dor de garganta),

escarlatina ou infecção do ouvido médio. Entretanto, os estreptococos

também liberam várias proteínas diferentes, contra as quais o sistema

reticuloendotelial das pessoas produz anticorpos. Os anticorpos reagem,

não apenas com a proteína estreptocócica, mas também com outros tecidos

proteicos do corpo, causando, muitas vezes, grave lesão imunológica. Essas

reações continuam a ocorrer enquanto os anticorpos persistirem no sangue

— por 1 ano ou mais.

A febre reumática produz lesões especialmente em certas áreas suscetíveis

como as valvas cardíacas. O grau de lesão valvar cardíaca está diretamente

correlacionado à concentração e à persistência dos anticorpos. Os princípios

da imunidade, que se relacionam a esse tipo de reação, são discutidos

no Capítulo 35, sendo observado no Capítulo 32 que a nefrite glomerular

aguda dos rins tem base imunológica semelhante.

Em pessoas com febre reumática, grandes lesões hemorrágicas, fibrinosas

e bolhosas crescem ao longo das cordas inflamadas das valvas cardíacas.

Como a valva mitral recebe mais trauma durante a ação valvular que

qualquer outra valva, ela é a primeira a ser mais seriamente lesada, e a

valva aórtica é a segunda a ser lesada com mais frequência. As valvas cardíacas direitas, isto é, as valvas tricúspide e pulmonar são afetadas, em

geral, de forma muito menos grave, devido, provavelmente, aos estresses de

baixa pressão que atuam sobre essas valvas por serem leves, em

comparação aos estresses de alta pressão que atuam sobre as valvas

cardíacas esquerdas.

 

Cicatrização das Valvas. As lesões da febre reumática aguda ocorrem,

com frequência, simultaneamente em folhetos valvares adjacentes, de modo

que as bordas desses folhetos ficam presas umas às outras. Dessa forma, em

semanas, meses ou anos, as lesões se transformam em tecido cicatricial,

fundindo, permanentemente, partes dos folhetos valvares adjacentes. Além

disso, as bordas livres dos folhetos, que em condições normais são delgadas

e livres para se mover, passam a ser, muitas vezes, massas sólidas e‐

fibróticas.

A valva onde os folhetos aderem uns aos outros, de forma tão extensa que

o sangue não consegue fluir normalmente através dela, é dita estar

estenosada. Por outro lado, quando as margens valvares estão muito

destruídas pelo tecido cicatricial, impedindo seu fechamento enquanto os

ventrículos se contraem, ocorre regurgitação (refluxo) do sangue quando a

valva deveria estar fechada. A estenose costuma não ocorrer sem a

coexistência de pelo menos algum grau de regurgitamento e vice-versa.

 

Outras Causas das Lesões Valvulares. A estenose ou a falta de um

ou mais folhetos de uma valva também acontece, ocasionalmente, como um

defeito congênito. A ausência completa dos folhetos é rara; a estenose

congênita é mais comum, como discutido adiante neste Capítulo.

 

Os Sopros Cardíacos são Causados por Lesões

Valvulares

Como mostrado nos fonocardiogramas da Figura 23-3, muitas bulhas

cardíacas anormais, conhecidas como “sopros cardíacos”, ocorrem quando

existem anormalidades das valvas, consoante as que se seguem.

 

Sopro Sistólico da Estenose Aórtica. Em pessoas com estenose

aórtica, o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo através de apenas uma

pequena abertura fibrosa da valva aórtica. Devido à resistência à ejeção,

algumas vezes a pressão sanguínea no ventrículo esquerdo se eleva para

300 mmHg, enquanto a pressão na aorta ainda está normal. Dessa forma,

surge um efeito de esguicho durante a sístole, com o sangue jorrando com

velocidade enorme pela pequena abertura da valva. Esse fenômeno provoca

grande turbulência do sangue na raiz da aorta. O sangue turbulento,

colidindo contra as paredes da aorta, provoca intensa vibração, e o sopro de

grande amplitude (veja registro B, Fig. 23-3) ocorre durante a sístole e é

transmitido para toda a aorta torácica superior e mesmo para as grandes

artérias do pescoço. Esse som é áspero e, em pessoas com estenose grave,

pode ser tão alto a ponto de ser ouvido a vários centímetros de distância do

paciente. Além disso, as vibrações sonoras podem, muitas vezes, ser

sentidas com a mão na parte superior do tórax e na parte inferior do

pescoço, fenômeno referido como “frêmito”.

 

Sopro Diastólico da Regurgitação Aórtica. Na regurgitação aórtica,

não é ouvido algum som anormal durante a sístole, mas durante a diástole o

sangue reflui da aorta sob alta pressão para o ventrículo esquerdo,

produzindo sopro “semelhante ao vento”, com tom relativamente agudo de

natureza sibilante, ouvido maximamente sobre o ventrículo esquerdo (veja

registro D, Fig. 23-3). Esse sopro resulta da turbulência do sangue, jorrando

de modo retrógrado para o sangue presente no ventrículo esquerdo

diastólico, sob baixa pressão.

Sopro Sistólico da Regurgitação Mitral. Nas pessoas com

regurgitação mitral, o sangue reflui pela valva mitral para o átrio esquerdo

durante a sístole. Esse fluxo retrógrado também produz um som sibilante

“semelhante ao vento” (veja registro C, Fig. 23-3), similar ao da

regurgitação aórtica, mas que ocorre durante a sístole, em vez de na

diástole. Ele é transmitido com mais intensidade para o átrio esquerdo.

Todavia, o átrio esquerdo fica situado tão profundamente no tórax que é

difícil escutar esse som de modo direto sobre o átrio. Consequentemente, o

som da regurgitação mitral é transmitido para a parede torácica,

principalmente pelo ventrículo esquerdo até o ápice do coração.

 

Sopro Diastólico da Estenose Mitral. Nas pessoas com estenose

mitral, o sangue passa com dificuldade do átrio esquerdo para o ventrículo

esquerdo através da valva mitral estenosada e, como a pressão no átrio

esquerdo raramente se eleva acima de 30 mmHg, não se desenvolve grande

diferencial de pressão que force o sangue do átrio esquerdo para o

ventrículo esquerdo. Por conseguinte, os sons anormais, ouvidos na

estenose mitral (veja registro E, Fig. 23-3), são, em geral, fracos e de

frequência muito baixa, de modo que a maioria do espectro sonoro está

abaixo da extremidade de baixa frequência da audição humana.

Durante a parte inicial da diástole, o ventrículo esquerdo com valva mitral

estenosada contém muito pouco sangue em seu interior e suas paredes estão

tão frouxas que o sangue não reverbera de um lado para outro, entre as

paredes do ventrículo. Por esse motivo, mesmo em pessoas com estonose

mitral grave, é possível que nenhum sopro seja ouvido durante o primeiro

terço da diástole. Dessa maneira, após seu enchimento parcial, o ventrículo

é distendido em grau suficiente para que o sangue reverbere com

aparecimento de sopro baixo e surdo.