Tratado de Fisiologia Médica
Controle da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do Líquido Extracelular
Contudo, no caso da restrição de água, como ocorre no ambiente hospitalar, quando a ingestão de
líquidos é limitada ou o paciente se encontra inconsciente (p. ex., em virtude de traumatismo
craniano), poderá rapidamente ocorrer desidratação.
O tratamento do diabetes insípido central consiste na administração de análogo sintético do
ADH, a desmopressina que atua seletivamente sobre os receptores V2, de modo a elevar a
permeabilidade da parte final dos túbulos distais e dos túbulos coletores à água. A desmopressina
pode ser aplicada de diversos modos: por meio de injeção, na forma de spray nasal ou por via oral,
normalizando rapidamente a eliminação de urina.
Inabilidade dos Rins em Responder ao ADH: Diabetes Insípido “Nefrogênico”. Existem
casos em que se tem a presença de níveis normais ou elevados do ADH, mas os segmentos
tubulares renais não respondem a esse hormônio de forma apropriada. Essa condição recebe o
nome de diabetes insípido “nefrogênico”, já que a anormalidade reside nos rins. Tal alteração pode
ser decorrente tanto da falha do mecanismo de contracorrente em formar interstício medular renal
hiperosmótico como da falha dos túbulos distais e coletores e dos ductos coletores de responder ao
ADH. Em ambos os casos, ocorrerá a formação de grande volume de urina diluída, com tendência
à desidratação, a menos que ocorra aumento da ingestão hídrica equivalente à elevação do volume
urinário.
Muitos tipos de doenças renais podem prejudicar o mecanis mo de concentração, particularmente
as que lesionam a medula renal (consulte o Capítulo 32 para discussão mais aprofundada). Além
disso, a diminuição da função da alça de Henle, como ocorre quando se usam diuréticos que
inibem a reabsorção de eletrólitos por esse segmento, como a furosemida, pode comprometer a
capacidade de concentração urinária. Por outro lado, certos fármacos, como o lítio (utilizado para
tratar os distúrbios maníaco-depressivos) e as tetraciclinas (agentes empregados como
antibióticos), podem diminuir a capacidade dos segmentos distais do néfron de responder ao
ADH.
O diabetes insípido nefrogênico pode ser diferenciado do tipo central por meio da administração
da desmopressina, o análogo sintético do ADH. A falta de diminuição imediata do volume
urinário e do aumento na osmolaridade urinária dentro de duas horas, após a injeção de
desmopressina, são altamente sugestivos de diabetes insípido nefrogênico. O tratamento para o
diabetes insípido nefrogênico consiste na correção, se possível, do distúrbio renal subjacente. A
hipernatremia também pode ser atenuada por dieta com baixo teor de sódio e pelo tratamento com
diuréticos capazes de aumentar a excreção renal de sódio, como os tiazídicos.
CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DO LÍQUIDO
EXTRACELULAR
A regulação da osmolaridade e a concentração de sódio do líquido
extracelular estão intimamente relacionadas, já que o sódio é o íon mais
abundante no compartimento extracelular. A concentração plasmática de
sódio é normalmente regulada dentro de limites estritos de 140 a 145
mEq/L, com concentração média em torno de 142 mEq/L. A osmolaridade
média gira em torno de 300 mOsm/L (cerca de 282 mOsm/L quando
corrigida pela atração interiônica) e raramente se altera por mais do que
±2% a 3%. Como discutido no Capítulo 25, essas variáveis devem ser
precisamente controladas, pois elas determinam a distribuição do líquido
entre os compartimentos intracelular e extracelular.
ESTIMATIVA DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA A
PARTIR DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO PLASMA
Na maioria dos laboratórios clínicos, a osmolaridade plasmá tica não é
rotineiramente medida. No entanto, como o sódio e seus ânions associados
respondem por, aproximadamente, 94% dos solutos do compartimento
extracelular, a osmolaridade plasmática (P ) pode ser estimada, em geral, osm
a partir da concentração plasmática de sódio (P +) como Na
P + = 2,1 × P (mmol/L) osm Na
Por exemplo, com concentração plasmática de sódio de 142 mEq/L, a
osmolaridade plasmática seria estimada, segundo a fórmula dada, em
aproximadamente 298 mOsm/L. Para ser mais exato, em especial em
condições associadas à doença renal, a contribuição da concentração
plasmática de outros dois solutos, glicose e ureia, deve ser incluída:
P + + + = 2 × [P , mmol/L] [P , mmol/L] [P , mmol/L] osm Na glicose ureia
Tais estimativas da osmolaridade plasmática costumam ser precisas,
estando dentro do limite de alguns pontos percentuais dos valores medidos diretamente.