Ventilação Alveolar

Uma vez a CRF tenha sido determinada, o volume residual (VR) pode ser

medido subtraindo-se o volume de reserva expiratório (VRE), como medido

pela espirometria normal, da CRF. A capacidade pulmonar total (CPT)

também pode ser aferida, somando-se a capacidade inspiratória (CI) à CRF.

Isto é,

VR = CRF − VRE

e

CPT = CRF + CI

 

O VOLUME RESPIRATÓRIO-MINUTO É IGUAL À

FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA VEZES O VOLUME

CORRENTE

 

A ventilação-minuto é a quantidade total de novo ar levado para o interior

das vias aéreas a cada minuto e é igual ao volume corrente multiplicado

pela frequência respiratória por minuto. O volume corrente normal é cerca

de 500 mililitros, e a frequência respiratória normal é de aproximadamente

12 respirações por minuto. Portanto, a ven ti lação-minuto é, em média, de 6

L/min. A pessoa pode viver por curto período com ventilação-minuto tão

baixa quanto 1,5 L/min e frequência respiratória de apenas 2 a 4 respirações

por minuto.

A frequência respiratória, ocasionalmente, aumenta para 40 a 50 por

minuto e o volume corrente pode se tornar tão grande quanto a capacidade

vital, cerca de 4.600 mililitros no homem adulto jovem. Isso pode dar

ventilação-minuto maior que 200 L/min ou mais de 30 vezes o normal. A‐

maioria das pessoas não pode sustentar mais da metade a dois terços desses

valores por mais de 1 minuto.

 

VENTILAÇÃO ALVEOLAR

A importância fundamental da ventilação pulmonar é a de renovar

continuamente o ar nas áreas de trocas gasosas dos pulmões, onde o ar está

próximo à circulação sanguínea pulmonar. Essas áreas incluem os alvéolos,

sacos alveolares, ductos alveolares e bronquíolos respiratórios. A

velocidade/intensidade com que o ar novo alcança essas áreas é chamada

ventilação alveolar.

 

“ESPAÇO MORTO” E SEU EFEITO NA VENTILAÇÃO

ALVEOLAR

 

Parte do ar que a pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas,

por simplesmente preencher as vias respiratórias onde essas trocas nunca

ocorrem, tais como o nariz, a faringe e a traqueia. Esse ar é chamado ar do

espaço morto, por não ser útil para as trocas gasosas.

Na expiração, o ar do espaço morto é expirado primeiro, antes de qualquer

ar dos alvéolos alcançar a atmosfera. Portanto, o espaço morto é muito

desvantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões.

Medida do Volume do Espaço Morto. Método simples para medir o volume do

espaço morto é demonstrado pelo gráfico na Figura 38-7. Ao se fazer essa

medida, a pessoa, de modo abrupto, inspira profundamente o O a 100%, que 2

enche, de modo total, o espaço morto com O puro. Parte do oxigênio também se 2 mistura com o ar alveolar, mas não repõe completamente esse ar. Em seguida, a

pessoa expira por medidor de nitrogênio de registro rápido. Esse medidor é

responsável pelo registro mostrado na figura. A primeira porção do ar expirado

vem das regiões do espaço morto das vias aéreas, onde o ar foi completamente

substituído pelo O . Portanto, na parte inicial do registro, apenas aparece O , e a 2 2 concentração de nitrogênio é zero. Então, quando o ar alveolar começa a chegar

ao medidor de nitrogênio, a concentração desse gás aumenta rapidamente porque o ar alveolar, contendo grandes quantidades de nitrogênio, começa a se misturar com o ar do espaço morto. Após mais ar ter sido expirado, todo o ar do espaço

morto é lavado das vias aéreas, e apenas o ar alveolar permanece. Portanto, a

concentração de nitrogênio registrada atinge seu nível máximo, igual à sua concentração nos alvéolos, como mostrado à direita da figura. Com algum raciocínio, o estudante pode ver que a área cinza representa o ar que não contém

nitrogênio; essa área é medida do volume de ar do espaço morto. Para

quantificação exata, a seguinte equação é utilizada:

 

Figura 38-7. Registro das alterações na concentração do nitrogênio no ar expirado após única inspiração prévia de oxigênio puro. Esse registro pode ser usado para calcular o espaço morto, como discutido no texto.

 

em que V é o volume de ar do espaço morto e V é o volume total de ar M E

expirado.

Vamos assumir, por exemplo, que a área cinza no gráfico tenha 30 centímetros

quadrados, a área rosa tenha 70 centímetros quadrados e o volume total expirado

seja de 500 mililitros. O espaço morto deveria ser de

 

Volume Normal do Espaço Morto. O volume de ar normal do espaço morto, no

homem adulto jovem, é cerca de 150 mililitros. O ar do espaço morto aumenta

pouco com a idade.

Espaço Morto Anatômico Versus Fisiológico. O método descrito para medida

do espaço morto mede o volume de todos os espaços, excetuando-se os alvéolos

e outras áreas de trocas gasosas intimamente relacionadas; esse espaço é chamado espaço morto anatômico. Ocasionalmente, alguns dos alvéolos podem

ser não funcionantes ou parcialmente funcionantes por causa da ausência ou redução do fluxo sanguíneo pelos capilares pulmonares adjacentes. Assim, do

ponto de vista funcional, esses alvéolos também devem ser considerados como parte do espaço morto. Quando o espaço morto alveolar é incluído na medida total do espaço morto, ele é chamado espaço morto fisiológico, em contraposição

ao espaço morto anatômico. Na pessoa normal, os espaços mortos anatômico e

fisiológico são quase iguais porque todos os alvéolos são funcionantes no pulmão normal, mas, em pessoa com alvéolos não funcionantes ou parcialmente funcionantes, em algumas partes dos pulmões, o espaço morto fisiológico pode

ser até 10 vezes o volume do espaço morto anatômico, ou 1 a 2 litros. Esses

problemas são mais discutidos no Capítulo 40, em relação à troca gasosa

pulmonar, e no Capítulo 43, no que se refere às doenças pulmonares.

 

INTENSIDADE DA VENTILAÇÃO ALVEOLAR

 

A ventilação alveolar por minuto é o volume total de novo ar que entra nos

alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada minuto. É igual à

frequência respiratória vezes a quantidade de ar novo que entra nessas áreas

a cada respiração.

 

V = Freq × (V − V ) A C M

 

em que V é o volume de ventilação alveolar por minuto, Freq é a A

frequência da respiração por minuto, V é o volume corrente e V é o C M

volume de espaço morto fisiológico.

Assim, com volume corrente normal de 500 mililitros, o espaço morto

normal de 150 mililitros e na frequência respiratória de 12 respirações por

minuto, a ventilação alveolar é igual a 12 × (500 − 150) ou 4.200 mL/min.

A ventilação alveolar é um dos principais fatores determinantes das

concentrações de oxigênio e dióxido de carbono nos alvéolos. Portanto, quase todas as discussões sobre trocas gasosas, nos próximos Capítulos

sobre o sistema respiratório, enfatizam a ventilação alveolar.

 

Funções das Vias Respiratórias

Traqueia, Brônquios e Bronquíolos

Na Figura 38-8 destacam-se as vias aéreas. O ar é distribuído, nos pulmões,

pela traqueia, brônquios e bronquíolos.

Um dos mais importantes desafios em todas as vias aéreas é mantê-las abertas

e permitir o livre fluxo de ar para os alvéo los e a partir deles. Para evitar o colapso

da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos existem por cinco sextos do diâmetro

traqueal. Nas paredes brônquicas, placas cartilaginosas encurvadas menos

extensas mantêm a rigidez de forma razoável, embora permitam mobilidade

suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas placas ficam

progressivamente menos extensas nas últimas gerações de brônquios, e não

estão presentes nos bronquíolos que, geralmente, têm diâmetros menores que 1,5

milímetro. Os bronquíolos não estão livres de colapso pela rigidez de suas

paredes. Em vez disso, eles são mantidos expandidos pelas mesmas pressões

transpulmonares que expandem os alvéolos. Isto é, conforme os alvéolos

aumentam, os bronquíolos também aumentam, mas não na mesma intensidade.

Figura 38-8. Vias aéreas.

 

Parede Muscular dos Brônquios e Bronquíolos e seus Controles. Em todas

as áreas da traqueia e brônquios não ocupadas por placas cartilaginosas as

paredes são compostas, principalmente, por músculo liso. As paredes dos bronquíolos também são quase de modo completo formadas por músculo liso,

com a exceção do bronquíolo mais terminal, denominado bronquíolo respiratório,

que é constituído, em sua maior parte, de epitélio pulmonar e tecido fibroso

subjacente, mais algumas fibras musculares lisas. Muitas doenças pulmonares obstrutivas do pulmão resultam do estreitamento dos brônquios menores e dos

maiores bronquíolos, frequentemente por causa da contração excessiva da

musculatura lisa.

Resistência ao Fluxo Aéreo na Árvore Brônquica. Sob condições

respiratórias normais, o ar transita pelas vias aéreas tão facilmente que um

gradiente de menos de 1 centímetro de pressão da água dos alvéolos, com

relação à atmosfera, é suficiente para causar fluxo de ar para respiração tranquila.

A maior quantidade de resistência ao fluxo aéreo ocorre não nas pequenas

passagens de ar dos bronquíolos terminais, mas em alguns bronquíolos maiores e

brônquios adjacentes à traqueia. A razão para essa alta resistência é que existem,

relativamente, poucos desses brônquios maiores em comparação a cerca de

65.000 bronquíolos terminais paralelos, por onde uma quantidade mínima de ar

deve passar.

Em algumas condições patológicas, os bronquíolos menores têm papel muito

maior na determinação da resistência ao fluxo aéreo, por causa de seu pequeno

diâmetro e por serem facilmente ocluídos por (1) contração muscular de suas

paredes; (2) edema que ocorre em suas paredes; ou (3) acúmulo de muco no

lúmen dos bronquíolos.

Controle Neural e Local da Musculatura Bronquiolar — Dilatação

“Simpática” dos Bronquíolos. O controle direto dos bronquíolos pelas fibras

nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas dessas fibras penetram

nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica é muito mais

exposta à norepinefrina e à epinefrina, liberadas na corrente sanguínea pela

estimulação simpática da medula da glândula adrenal. Ambos os hormônios,

especialmente a epinefrina, por causa de sua maior estimulação dos receptores

betadrenérgicos, causam dilatação da árvore brônquica.

Constrição Parassimpática dos Bronquíolos. Poucas fibras parassimpáticas,

derivadas do nervo vago, penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos

secretam acetilcolina e, quando ativados, provocam constrição leve a moderada

dos bronquíolos. Quando uma doença, como a asma, já causou alguma

constrição bronquiolar, a estimulação nervosa parassimpática sobreposta, com

frequência, piora essa condição. Quando ocorre essa situação, a administração

de fármacos que bloqueiam os efeitos da acetilcolina, como a atropina, pode,

algumas vezes, relaxar as vias aéreas o suficiente para melhorar a obstrução.

Algumas vezes, os nervos parassimpáticos também são ativados por reflexos

que se originam nos pulmões. A maioria desses reflexos começa com a irritação

da membrana epitelial das próprias vias aéreas, iniciada por gases nocivos,

poeira, fumaça de cigarro ou infecção brônquica. Reflexo constritor bronquiolar

também ocorre muitas vezes quando micro êmbolos ocluem algumas artérias

pulmonares.

Fatores Secretores Locais Podem Causar Constrição Bronquiolar. Diversas

substâncias, formadas nos próprios pulmões, são geralmente muito ativas em

produzir a constrição bronquiolar. Duas das mais importantes dessas são a

histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia. Ambas são liberadas pelos

mastócitos dos tecidos pulmonares, durante reações alérgicas, especialmente as causadas pelo pólen no ar. Portanto, elas têm papel fundamental na origem da

obstrução das vias aéreas que ocorre na asma alérgica; isto é especialmente verdadeiro para a substância de reação lenta da anafilaxia.

As mesmas substâncias irritantes que causam reflexos constritores

parassimpáticos das vias aéreas — cigarro, poeira, dióxido de enxofre e alguns

elementos ácidos na poluição — podem atuar diretamente nos tecidos

pulmonares, iniciando reações locais não neurais que ocasionam constrição das vias aéreas.

Revestimento Mucoso das Vias Aéreas e Ação dos Cílios na Limpeza dessas

Vias

Todas as vias aéreas, do nariz aos bronquíolos terminais, são mantidas úmidas

por camada de muco que recobre toda a superfície. O muco é secretado, em

parte, por células mucosas caliciformes individuais do revestimento epitelial das

vias aéreas e, em parte, por pequenas glândulas submucosas. Além de manter as superfícies úmidas, o muco aprisiona pequenas partículas do ar inspirado e evita

que a maior parte dessas partículas alcance os alvéolos. O muco é removido das

vias aéreas da seguinte maneira.

Toda a superfície das vias aéreas, tanto no nariz quanto nas vias inferiores tão

distantes quanto os bronquíolos terminais, é revestida com epitélio ciliado, com

cerca de 200 cílios em cada célula epitelial. Esses cílios vibram continuamente na

frequência de 10 a 20 vezes por segundo, pelo mecanismo explicado no Capítulo

2, e a direção desse “movimento ciliar de força” é sempre para a faringe. Isto é, os

cílios pulmonares vibram em direção superior, enquanto os no nariz vibram em

direção inferior. Essa vibração contínua faz com que a cobertura de muco flua, lentamente, com velocidade de alguns poucos milímetros por minuto, em direção

à faringe. Então, o muco e suas partículas capturadas são engolidos ou tossidos

para o exterior.

Reflexo da Tosse

Os brônquios e a traqueia são tão sensíveis a leve toque que quantidades

mínimas de material estranho ou outras causas de irritação iniciam o reflexo da tosse. A laringe e a carina (isto é, o ponto onde a traqueia se divide nos

brônquios) são especialmente sensíveis, e os bronquíolos terminais e mesmo os

alvéolos também são sensíveis a estímulos químicos corrosivos, tais como o gás

dióxido de enxofre ou cloro gasoso. Impulsos neurais aferentes passam das vias respiratórias, principalmente pelo nervo vago, até o bulbo, onde sequência

automática de eventos é desencadeada por circuitos neuronais locais, causando o

seguinte efeito.

Primeiro, até 2,5 litros de ar são rapidamente inspirados. Segundo, a epiglote se

fecha eas cordas vocais são fechadas com firmeza para aprisionar o ar no interior

dos pulmões. Terceiro, os músculos abdominais se contraem com força,

empurrando o diafragma, enquanto outros músculos expiratórios, tais como os

intercostais internos, também se contraem com força. Consequentemente, a

pressão nos pulmões aumenta rapidamente até 100 mmHg ou mais. Quarto, as

cordas vocais e a epiglote subitamente se abrem de forma ampla, e o ar sob alta

pressão nos pulmões explode em direção ao exterior. De fato, algumas vezes o ar

é expelido a velocidades que variam entre 75 e 100 milhas por hora (120,7 e

160,93 quilômetros por hora). Fundamentalmente, a forte compressão dos

pulmões colapsa os brônquios e a traqueia, ao fazer com que as partes não

cartilaginosas se invaginem, de modo que o ar explosivo, na realidade, passe

pelas fendas brônquica e traqueal. O ar que se move rapidamente, carrega

consigo, em geral, qualquer material estranho que esteja presente nos brônquios

e na traqueia.

Reflexo do Espirro

O reflexo do espirro é muito parecido com o reflexo da tosse, exceto pelo fato de

se aplicar às vias nasais, em vez das vias aéreas inferiores. O estímulo que inicia

o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais; impulsos aferentes passam pelo

quinto par craniano para o bulbo, onde o reflexo é desencadeado. Série de

reações semelhantes às do reflexo da tosse acontece, mas a úvula é deprimida,

de modo que grandes quantidades de ar passam rapidamente pelo nariz,

ajudando assim a limpar as vias nasais do material estranho.

Funções Respiratórias Normais do Nariz

Conforme o ar passa pelo nariz, três funções respiratórias distintas são

realizadas pelas cavidades nasais: (1) o ar é aquecido nas extensas superfícies

das conchas e septo, com área total de cerca de 160 centímetros quadrados

(Figura 38-8); (2) o ar é quase completamente umidificado, até mesmo antes de

ultrapassar por completo as cavidades nasais; e (3) o ar é parcialmente filtrado.

Essas funções em conjunto são chamadas função de condicionamento do ar das

vias aéreas superiores. Geralmente, a temperatura do ar inspirado se eleva por

até 1°F (0,5°C) a mais que a temperatura corporal e entre 2% a 3% da saturação

total com vapor d’água, antes de alcançar a traqueia. Quando a pessoa respira o

ar por tubo diretamente para o interior da traqueia (como na traqueostomia), o‐

resfriamento, e sobretudo o efeito de ressecamento, na porção inferior do pulmão, podem levar à criação de crostas e à infecção.

Função de Filtração do Nariz. Os pelos, na entrada das narinas, são

importantes para a filtração de grandes partículas. Muito mais importante,

entretanto, é a remoção de partículas por precipitação turbulenta. Isto é, o ar, passando pelas vias nasais, choca-se com anteparos obstrutivos: as conchas, o

septo e a parede da faringe. Sempre que o ar se choca com uma dessas

estruturas obstrutivas, ele deve mudar a direção de seu movimento. As partículas em suspensão, que têm muito mais massa e momento que o ar, não podem mudar de direção tão rapidamente quanto o ar. Portanto, elas continuam em

frente, chocando-se com as superfícies das estruturas obstrutivas, e são

capturadas no revestimento mucoso e transportadas pelos cílios à faringe para serem engolidas.

Tamanho das Partículas Capturadas nas Vias Aéreas. O mecanismo de

turbulência nasal para remoção das partículas do ar é tão efetivo que quase nenhuma partícula maior que 6 micrômetros de diâmetro entra no pulmão pelo

nariz. Esse tamanho é menor que o de uma hemácia.

Das partículas remanescentes, muitas que estão entre 1 e 5 micrômetros se

fixam nos bronquíolos menores como resultado da precipitação gravitacional. A

doença bronquiolar terminal, por exemplo, é comum em mineradores de carvão

por causa da fixação de partículas de poeira. Algumas das partículas ainda menores (menores que 1 micrômetro de diâmetro) se difundem contra as paredes alveolares e aderem ao líquido alveolar. Entretanto, muitas partículas menores

que 0,5 micrômetro de diâmetro permanecem suspensas no ar alveolar e são

expelidas pela expiração. As partículas da fumaça de cigarro, por exemplo, têm cerca de 0,3 micrômetro. Quase nenhuma dessas partículas é precipitada nas

vias aéreas, antes de alcançarem os alvéolos. Infelizmente até um terço delas

realmente se precipita nos alvéolos pelo processo de difusão, com o restante

suspensa e expelida no ar expirado.

Muitas das partículas que foram aprisionadas nos alvéolos são removidas pelos

macrófagos alveolares, como explicado no Capítulo 34, e outras são carreadas para longe dos pulmões pelo sistema linfático. Excesso de partículas pode causar crescimento de tecido fibroso, no septo alveolar, levando à debilidade

permanente.

Vocalização

A fala envolve não apenas o sistema respiratório, mas também (1) centros

específicos de controle da fala no córtex cerebral, discutidos noCapítulo 58; (2)

centros de controle respiratórios no cérebro; e (3) estruturas de articulação e

ressonância da boca e cavidades nasais. A fala é composta de duas funções

mecânicas: (1) fonação, que é realizada pela laringe; e (2) articulação, que é

obtida pelas estruturas da boca.

Fonação. A laringe, mostrada na Figura 38-9A, é especificamente adaptada

para agircomo vibrador. Os elementos vibradores são as pregas vocais,

comumente chamadas cordas vocais. As cordas vocais protraem-se das paredes

laterais da laringe em direção ao centro da glote; elas são estiradas e

posicionadas por diversos músculos específicos da própria laringe.

A Figura 38-9B mostra as cordas vocais como são vistas quando se olha para

dentro da glote com laringoscópio. Durante a respiração normal, as cordas estão

muito abertas para facilitar a passagem de ar. Durante a fonação, as cordas se

movem juntas, de modo que a passagem de ar entre elas cause vibração. O tom

da vibração é determinado principalmente pelo grau de estiramento das cordas

vocais, mas também pela proximidade entre as cordas vocais e pela massa de

suas bordas.

A Figura 38-9Amostra vista das cordas vocais dissecadas após a remoção do

revestimento epitelial mucoso. Imediatamente no interior de cada corda vocal está

um ligamento elástico forte, chamado ligamento vocal. Ele é conectado

anteriormente à cartilagem tireóidea, que é a cartilagem que se projeta para frente

a partir da superfície anterior do pescoço e é chamada “pomo de adão”. Na parte

posterior, o ligamento vocal é conectado aos processos vocais das duas

cartilagens aritenóideas. As cartilagens tireóidea e aritenóideas se articulam

inferiormente com outra cartilagem, não mostrada na Figura 38-9A, a cartilagem

cricóidea.

As cordas vocais podem ser estiradas, tanto por rotação anterior da cartilagem

tireóidea quanto por rotação posterior das cartilagens aritenóideas, ativadas pelos

músculos de estiramento da cartilagem tireóidea e das cartilagens aritenóideas

para a cartilagem cricóidea. Os músculos localizados no interior das cordas

vocais, lateralmente aos ligamentos vocais, os músculos tireoaritenóideos, podem

puxar as cartilagens aritenóideas em direção à cartilagem tireóidea e, portanto,

afrouxar as cordas vocais. O deslizamento desses músculos no interior das

cordas vocais também pode mudar o formato e a massa das bordas das cordas

vocais, afilando-as para emitir tons agudos e abaulando-as para sons mais‐

graves.

Diversos outros grupos de pequenos músculos laríngeos estão situados entre as

cartilagens aritenóideas e a cartilagem cricóidea, e podem girar essas cartilagens

para dentro ou para fora, ou ainda puxar suas bases juntas ou separa damente

para dar as várias configurações das cordas vocais mostradas na Figura 38-9B.

Articulação e Ressonância. Os três principais órgãos da articulação são os

lábios, a língua e o palato mole. Eles não necessitam ser discutidos em detalhes

porque estamos familiarizados com seus movimentos, durante a fala e outras vocalizações.

Os ressonadores incluem a boca, o nariz e os seios paranasais associados, a

faringe e, até mesmo, a cavidade torácica. Novamente, estamos familiarizados com as qualidades de ressonância dessas estruturas. A função dos ressonadores

nasais, por exemplo, é demonstrada pela mudança qualitativa da voz quando a

pessoa tem resfriado grave que bloqueia a passagem de ar para esses ressonadores.

 

Figura 38-9. A, Anatomia da laringe. B, Função laríngea na fonação, mostrando as posições das cordas vocais durante diferentes tipos de fonação. (Modificada de Greene MC: The Voice and Its Disorders, 4th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1980.)

 

Bibliografia

Daniels CB, Orgeig S: Pulmonary surfactant: the key to the evolution of air breathing. News

Physiol Sci 18:151, 2003.

Fahy JV, Dickey BF: Airway mucus function and dysfunction. N Engl J Med 363:2233, 2010.

Hilaire G, Duron B: Maturation of the mammalian respiratory system. Physiol Rev 79:325,

1999.

Lai-Fook SJ: Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev 84:385, 2004.

Lalley PM: The aging respiratory system—pulmonary structure, function and neural control.

Respir Physiol Neurobiol 187:199, 2013.

Lopez-Rodriguez E, Pérez-Gil J: Structure-function relationships in pulmonary surfactant

membranes: From biophysics to therapy. Biochim Biophys Acta 1838:1568, 2014.

Powell FL, Hopkins SR: Comparative physiology of lung complexity: implications for gas

exchange. News Physiol Sci 19:55, 2004.

Strohl KP, Butler JP, Malhotra A: Mechanical properties of the upper airway. Compr Physiol

2:1853, 2012.

Suki B, Sato S, Parameswaran H, et al: Emphysema and mechanical stress-induced lung

remodeling. Physiology (Bethesda) 28:404, 2013.

Voynow JA, Rubin BK: Mucins, mucus, and sputum. Chest 135:505, 2009.

West JB: Why doesn’t the elephant have a pleural space? News Physiol Sci 17:47, 2002.

Widdicombe J: Reflexes from the lungs and airways: historical perspective. J Appl Physiol

101:628, 2006.

Widdicombe J: Lung afferent activity: implications for respiratory sensation. Respir Physiol

Neurobiol 167:2, 2009.

Wright JR: Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense. J Clin Invest 111:1453,

2003.

 

OceanofPDF.com

CAPÍTULO 39

 

Circulação Pulmonar, Edema

 

Pulmonar, Líquido Pleural

 

O pulmão tem duas circulações, uma circulação de baixo fluxo e alta

pressão e uma circulação de alto fluxo e bai xa pres são. A circulação de

alta pressão e fluxo baixo supre a traqueia, a árvore brônquica, incluindo os

bron quíolos terminais, os tecidos de sustentação do pulmão e as camadas

externas (adventícia) dos vasos sanguíneos, artérias e veias, com sangue

arterial sistêmico. As artérias brônquicas, ramos da aorta torácica, suprem

a maior parte de sangue arterial sistêmico, com pressão que é apenas

ligeiramente inferior à pressão aórtica. A circulação de baixa pressão e

fluxo elevado, que leva sangue venoso de todas as partes do corpo para os

capilares alveolares, onde ganha oxigênio (O ) e perde dióxido de carbono 2

(CO ). A artéria pulmonar, que recebe sangue do ventrículo direito, e seus 2

ramos arteriais levam sangue para os capilares alveolares, onde ocorrem as trocas gasosas, e então, as veias pulmonares devolvem o sangue para o átrio