Condições que Causam Grandes Aumentos do Volume de Líquido Extracelular, mas com Volume Sanguíneo Normal

modo, em pacientes com grandes varizes nas pernas que, em raras

circunstâncias, podem conter 1 litro a mais de sangue, o volume sanguíneo

simplesmente aumenta para ocupar a capacidade vascular adicional. Nesses

casos, ocorre retenção de sal e de água pelos rins, até que todo o leito

vascular esteja ocupado em grau suficiente para elevar a pressão sanguínea

ao nível necessário ao equilíbrio do débito renal de líquido com sua

ingestão diária.

 

CONDIÇÕES QUE CAUSAM GRANDES AUMENTOS DO

VOLUME DE LÍQUIDO EXTRACELULAR, MAS COM

VOLUME SANGUÍNEO NORMAL

 

Em diversas condições, o volume do líquido extracelular fica

acentuadamente elevado, enquanto o volume sanguíneo permanece normal

ou até mesmo pouco reduzido. Essas condições, usualmente, são

desencadeadas pelo extravasamento de líquido e de proteína para o

interstício, o que tende a diminuir o volume sanguíneo. A resposta renal a

essas condições é semelhante à resposta observada após ocorrência de

hemorragia, ou seja, os rins conservam o sal e a água, na tentativa de

restabelecer a normalidade do volume sanguíneo. Grande parte do líquido

extra, no entanto, extravasa para o interstício, provocando edema ainda

maior.

 

SÍNDROME NEFRÓTICA — PERDA DAS PROTEÍNAS

PLASMÁTICAS NA URINA E RETENÇÃO DE SÓDIO

PELOS RINS

 

Os mecanismos gerais que promovem a formação de edema extracelular

são revistos no Capítulo 25. Uma das causas clínicas mais comuns do

edema é a chamada síndrome nefrótica. Nessa síndrome, os capilares glomerulares extravasam grande quantidade de proteína para o filtrado e

para a urina, em decorrência da maior permeabilidade do capilar

glomerular. Diariamente, pode haver perda de 30 a 50 gramas de proteína

plasmática, resultando em redução da concentração proteica do plasma para

até menos de um terço da normal. Como consequência da baixa da

concentração plasmática de proteína, os níveis da pressão coloidosmótica

do plasma diminuem. Essa ação faz com que os capilares existentes em

todo o corpo filtrem quantidade enorme de líquido para os diversos tecidos,

o que por sua vez gera edema e reduz o volume plasmático.

A retenção renal de sódio, na síndrome nefrótica, decorre de múltiplos

mecanismos ativados pelo extravasamento de proteína e de líquido do

plasma para o líquido intersticial, incluindo a estimulação dos diversos

sistemas de retenção de sódio, como o sistema renina-angiotensina-

aldosterona e, possivelmente, o sistema nervoso simpático. Os rins

continuam a conservar sódio e água até que o volume plasmático seja

restaurado quase ao normal. Entretanto, devido à grande intensidade da

retenção de sódio e água, a concentração das proteínas plasmáticas fica

ainda mais diluída, provocando mais extravasamento de líquido para os

tecidos corporais. O resultado final é a retenção maciça de líquidos pelos

rins, até a ocorrência de imenso edema extracelular, a menos que seja

instituído tratamento para repor as proteínas plasmáticas.

 

CIRROSE HEPÁTICA — SÍNTESE DIMINUÍDA DE

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS PELO FÍGADO E

RETENÇÃO DE SÓDIO PELOS RINS

Na cirrose hepática, ocorre uma sequência de eventos semelhante à da

síndrome nefrótica, exceto que nela a redução da concentração das

proteínas plasmáticas provém da destruição das células hepáticas, o que

diminui a capacidade do fígado de sintetizar quantidade suficiente dessas proteí nas. A cirrose está, também, associada ao alto teor de tecido fibroso

na estrutura hepática, o que dificulta, de forma significativa, o fluxo de

sangue porta pelo fígado. Essa impedância, por sua vez, aumenta a pressão

capilar por todo o leito vascular porta, o que também contribui para o

extravasamento de líquido e de proteína para a cavidade peritoneal,

condição conhecida como ascite.

Uma vez que ocorra perda de líquido e de proteína da circulação, as

respostas renais são semelhantes às observadas em outras condições

associadas à redução do volume plasmático. Ou seja, os rins continuam a

conservar o sal e a água até que o volume plasmático e a pressão arterial

sejam restabelecidos ao normal. Em alguns casos, o volume plasmático

pode, na verdade, aumentar acima do normal, em decorrência da capacidade

vascular ampliada na cirrose; as pressões elevadas na circulação porta são

capazes de promover grande distensão venosa e, consequentemente,

aumentar a capacidade vascular.

 

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OceanofPDF.com

CAPÍTULO 31

 

Regulação Ácido-Base

 

A regulação do equilíbrio do íon hidrogênio (H +) é, de certa forma,

semelhante à regulação de outros íons no corpo. Por exemplo, para haver

homeostasia, é preciso que exista o equilíbrio entre a ingestão ou a

produção de H + + e a remoção efetiva do H do corpo. E, assim como é

verdadeiro para outros íons, os rins têm papel importante na regulação da

remoção de H + do corpo. Entretanto, o controle preciso da concentração de

H + no líquido extracelular envolve muito mais do que a simples eliminação

de H+ pelos rins. Múltiplos mecanismos de tamponamento ácido-base

envolvendo o sangue, as células e os pulmões, são também essenciais para

manter as concentrações normais de H+, tanto no líquido extracelular

quanto no intracelular.

Neste Capítulo, são considerados os diversos mecanismos que contribuem

para a regulação da concentração de H+, com ênfase especial no controle da

secreção renal de H+ e na reabsorção, produção e excreção renais de íons bicar bonato (HCO −), um dos componentes-chave dos sistemas de controle 3