Dinâmica Capilar Pulmonar

pressão do átrio esquerdo ocasionam elevações igualmente grandes na

pressão arterial pulmonar, resultando em aumento concomitante da carga

sobre o lado direito do coração. Qualquer elevação da pressão atrial

esquerda acima de 7 ou 8 mmHg aumenta a pressão capilar na mesma

proporção. Quando a pressão atrial esquerda aumenta acima de 30 mmHg,

acarretando elevações similares na pressão capilar, existe grande

probabilidade de se desenvolver edema pulmonar, como discutiremos

adiante, neste Capítulo.

 

DINÂMICA CAPILAR PULMONAR

 

A troca de gases entre o ar alveolar e o sangue no capilar pulmonar será

discutida no próximo Capítulo. No entanto, é importante observarmos,

neste Capítulo, que as paredes alveolares são revestidas com tantos

capilares que, na maioria dos locais, os capilares quase se tocam lado a

lado. Portanto, frequentemente é dito que o sangue capilar flui nas paredes

alveolares como uma “lâmina de fluxo”, em vez de fluir por capilares

individuais.

 

Pressão Capilar Pulmonar. Nunca foram feitas medidas diretas da

pressão capilar pulmonar. Entretanto, a medida “isogravimétrica” da

pressão capilar pulmonar, utilizando a técnica descrita no Capítulo 16,

gerou valor de 7 mmHg. Essa medida, provavelmente, é quase correta, pois

a pressão média do átrio esquerdo é de cerca de 2 mmHg, e a pressão

arterial pulmonar média é de somente 15 mmHg, de modo que a pressão

capilar pulmonar média deve se situar em algum ponto entre esses dois

valores.

 

Tempo de Permanência do Sangue nos Capilares Pulmonares.

A partir do estudo histológico da área transversa total de todos os capilares pulmonares, pode-se calcular que, quando o débito cardíaco é normal, o

sangue passa pelos capilares pulmonares em aproximadamente 0,8 segundo.

Quando o débito cardíaco aumenta, esse tempo pode diminuir para 0,3

segundo. A diminuição deveria ser muito maior, mas, como capilares

adicionais normalmente colapsados se abrem, eles acomodam o fluxo do

sangue. Assim, em somente fração de segundo, o sangue que passa pelos

capilares alveolares é oxigenado, perdendo seu excesso de dióxido de

carbono.

 

TROCA DE líquidos NOS CAPILARES PULMONARES E

DINÂMICA DOS líquidos NO INTERSTÍCIO PULMONAR

 

A dinâmica da troca de líquidos, através das membranas dos capilares

pulmonares, é qualitativamente a mesma encontrada nos tecidos periféricos.

Entretanto, quantitativamente, existem importantes diferenças:

1. A pressão do capilar pulmonar é baixa, de aproximadamente 7 mmHg,

em comparação à pressão capilar funcional consideravelmente mais

elevada nos tecidos periféricos, de cerca de 17 mmHg.

2. A pressão do líquido intersticial no pulmão é pouco mais negativa do

que a encontrada no tecido subcutâneo periférico. (Essa pressão foi

medida de duas formas: pela inserção de micropipeta no interstício

pulmonar, gerando valor aproximado de −5 mmHg, e pela medida da

pressão de absorção de líquido oriundo do alvéolo, que gerou valor de

−8 mmHg.)

3. A pressão coloidosmótica do líquido intersticial pulmonar é em torno

de 14 mmHg, em comparação a menos da metade desse valor nos

tecidos peri féricos.

4. As paredes alveolares são relativamente finas, e o epitélio alveolar que

recobre as superfícies alveolares é tão frágil que elas podem romper-se

por qualquer pressão positiva superior à pressão do ar alveolar nos

espaços intersticiais (> 0 mmHg), o que permite o acúmulo de líquido

oriundo do espaço intersticial nos alvéolos.

 

Inter-relações entre a Pressão do Líquido Intersticial e Outras

Pressões no Pulmão. A Figura 39-6 mostra um capilar pulmonar,

alvéolo pulmonar e capilar linfático, drenando o espaço intersticial entre o

capilar sanguíneo e o alvéolo. Observe o equilíbrio das forças na membrana

capilar:

 

Figura 39-6. Forças hidrostática e osmótica no capilar (à esquerda) e na membrana alveolar (à direita) dos pulmões. Também é mostrada a extremidade de vaso linfático (centro), que bombeia o líquido oriundo dos espaços intersticiais pulmonares.

 

mmHg

Forças que tendem a causar influxo de líquido oriundo dos capilares e na direção do

interstício pulmonar:

Pressão capilar 7

Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 14

Pressão negativa do líquido intersticial 8

TOTAL DA FORÇA PARA FORA 29

Forças que tendem a causar a absorção de líquido pelos capilares:

Pressão coloidosmótica do plasma 28

TOTAL DA FORÇA PARA DENTRO 28

 

Assim, as forças normais, direcionadas para fora, são ligeiramente maiores

do que as forças direcionadas para dentro, gerando pressão de filtração

média na membrana do capilar pulmonar, que pode ser calculada da

seguinte maneira:

 

mmHg

Total da força direcionada para fora +29

Total da força direcionada para dentro −28

PRESSÃO DE FILTRAÇÃO MÉDIA +1

 

Essa pressão de filtração causa leve fluxo contínuo de líquido dos

capilares pulmonares para os espaços intersticiais, e, exceto por pequena

quantidade que se evapora nos alvéolos, esse líquido é bombeado de volta

para a circulação pelo sistema linfático pulmonar.

 

Pressão Intersticial Pulmonar Negativa e o Mecanismo para a

Manutenção dos Alvéolos “Secos”. O que impede os alvéolos de se

encherem com líquido, nas condições normais? Deve ser lembrado que os

capilares pulmonares e o sistema linfático pulmonar normalmente mantêm

ligeira pressão negativa nos espaços intersticiais, ficando claro que sempre

que quantidade extra de líquido aparecer nos alvéolos ela será

simplesmente, sugada por processo mecânico para o interstício pulmonar

pelas pequenas aberturas entre as células epiteliais alveolares. A seguir, o excesso de líquido é removido pelos linfáticos pulmonares. Assim, sob

condições normais os alvéolos se mantêm “secos”, exceto por pequena

quantidade de líquido que vaza do epitélio para as superfícies de

revestimento dos alvéolos para mantê-los úmidos.

 

Edema Pulmonar

O edema pulmonar ocorre da mesma forma que os edemas de outros locais do

organismo. Qualquer fator que aumente a filtração de líquidos para fora dos

capilares pulmonares ou que impeça o funcionamento dos linfáticos pulmonares,

provocando o aumento da pressão do líquido intersticial pulmonar, que passe da

faixa negativa para a positiva, causará o rápido enchimento dos espaços

intersticiais pulmonares e dos alvéolos, com grande quantidade de líquido livre.

As causas mais comuns de edema pulmonar são as seguintes:

1. Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral, com grandes

elevações da pressão venosa pulmonar e alagamento dos espaços intersticiais

e dos alvéolos.

2. Lesão das membranas dos capilares pulmonares, ocasionadas por infecções,

como a pneumonia, ou pela inalação de substâncias tóxicas, como o cloro

gasoso ou o gás dióxido de enxofre. Cada um desses mecanismos causa

rápido vazamento tanto de proteínas plasmáticas quanto de líquido dos capilares para os espaços intersticiais dos pulmões e para os alvéolos.

“Fator de Segurança do Edema Pulmonar”. Experiências em animais

demonstraram que a pressão capilar pulmonar normalmente deve se elevar até

valor pelo menos igual à pressão coloidosmótica do plasma nos capilares, antes

de haver edema pulmonar significativo. Por exemplo, a Figura 39-7 demonstra

como os diferentes níveis de elevação da pressão atrial esquerda aumentam o

índice de formação de edema pulmonar em cães. Lembre-se de que cada vez que

a pressão do átrio esquerdo aumenta a valores muito altos, a pressão capilar

pulmonar se eleva em nível entre 1 e 2 mmHg mais alto do que a pressão do átrio

esquerdo. Nesses experimentos, no momento em que a pressão do átrio

esquerdo atingiu 23 mmHg (fazendo com que a pressão capilar pulmonar subisse

para 25 mmHg), líquido começou a se acumular nos pulmões. Esse acúmulo de

líquido aumentou ainda mais rapidamente com a elevação adicional da pressão

capilar. A pressão coloidosmótica do plasma durante esses experimentos, foi igual

a esse nível crítico de pressão de 25 mmHg. Portanto, no ser humano, cuja

pressão coloidosmótica do plasma normal é de 28 mmHg, pode-se prever que a

pressão capilar pulmonar deverá se elevar do nível normal de 7 mmHg para mais de 28 mmHg para causar edema pulmonar, o que gera um fator de segurança

agudo contra o edema pulmonar de 21 mmHg.

 

Figura 39-7. Velocidade da perda de líquido para os tecidos pulmonares quando a pressão atrial esquerda (e a pressão capilar pulmonar) está elevada. (De Guyton AC, Lindsey AW: Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development of pulmonary edema. Circ Res 7:649, 1959.)

 

Fator de Segurança em Condições Crônicas. Quando a pressão capilar

pulmonar permanece cronicamente elevada (por, pelo menos, 2 semanas), os pulmões ficam ainda mais resistentes contra o edema pulmonar, porque os vasos

linfáticos se expandem bastante, aumentando sua capacidade de carrear o líquido

para fora dos espaços intersticiais, capacidade que pode aumentar por até 10

vezes. Portanto, em pacientes com estenose mitral crônica, pressões capilares pulmonares entre 40 e 45 mmHg foram encontradas sem o desenvolvimento de

edema pulmonar letal.

Rapidez da Morte em Pessoas com Edema Pulmonar Agudo. Quando a

pressão capilar pulmonar se eleva, mesmo que levemente, acima do nível do fator