Tratado de Fisiologia Médica

John E. Hall · Capítulo 266 de 351

Páginas do PDF

Tratado de Fisiologia Médica

Integração Entre as Muitas Partes do Sistema Total de Controle Motor

espontâneos de atividade do globo pálido e da substância negra, que provocam

os movimentos coreicos.

A demência nas pessoas com doença de Huntington provavelmente não resulta

da perda de neurônios gabaérgicos, mas da perda de neurônios colinérgicos

talvez especialmente, em áreas do córtex cerebral.

Foi encontrado o gene anormal que causa a doença de Huntington; ele tem

códon de repetição de muitas vezes, CAG, que codifica para múltiplos

aminoácidos glutamina extras na estrutura molecular de proteína celular neuronal

anormal chamada huntingtina, que causa os sintomas. Agora, como essa proteína

causa os efeitos da doença é, no momento, motivo para pesquisa mais intensa.

 

INTEGRAÇÃO ENTRE AS MUITAS PARTES DO SISTEMA

TOTAL DE CONTROLE MOTOR

 

Finalmente, precisamos resumir, o melhor que pudermos, sobre o que se

sabe a respeito do controle global dos movimentos. Para isto, vamos

primeiro fazer a sinopse dos diferentes níveis de controle.

 

NÍVEL ESPINAL

 

São programados na medula espinal padrões locais de movimento para

todas as áreas musculares do corpo — por exemplo, reflexos de retirada

programados que afastam qualquer parte do corpo de uma fonte de dor. A

medula também é o local de padrões complexos de movimentos rítmicos,

como os movimentos alternados das extremidades para andar, mais

movimentos recíprocos nos lados opostos do corpo ou das patas traseiras

contra as dianteiras em animais de quatro patas.

Todos esses programas da medula podem ser postos em ação pelos níveis

mais altos do controle motor ou podem ser inibidos, enquanto níveis mais

altos assumem o controle.

 

NÍVEL ROMBENCEFÁLICO

controle motor geral do corpo: (1) manutenção do tônus axial do corpo,

tendo por finalidade a postura em pé; e (2) modificação contínua dos graus

de tônus nos diferentes músculos, em resposta às informações do sistema

vestibular, com a finalidade de manter o equilíbrio corporal.

 

NÍVEL DO CÓRTEX MOTOR

 

O sistema do córtex motor fornece a maior parte dos sinais motores

ativadores para a medula espinal. Funciona, em parte, exercendo comandos

sequenciais e paralelos que colocam em movimento vários padrões

medulares de ação motora. Também pode mudar as intensidades dos

diferentes padrões ou modificar sua programação ou outras características.

Quando necessário, o sistema corticoespinal pode passar por cima dos

padrões medulares, substituindo-os por padrões de níveis mais altos do

tronco cerebral ou do córtex cerebral. Os padrões corticais, em geral, são

complexos; igualmente, eles podem ser “aprendidos”, enquanto os padrões

medulares são determinados principalmente pela herança genética e se diz

que são “rígidos”.

 

Funções Associadas ao Cerebelo. O cerebelo funciona em todos os

níveis de controle muscular. Funciona com a medula espinal, especialmente

para aumentar o reflexo de estiramento; assim, quando um músculo ao se

contrair encontra carga inesperadamente pesada, longo sinal de reflexo de

estiramento transmitido pelo cerebelo e de volta novamente à medula,

aumenta de forma muito intensa o efeito de resistir a cargas do reflexo

básico de estiramento.

No nível do tronco cerebral, o cerebelo contribui com os movimentos

posturais do corpo, em especial os movimentos rápidos necessários pelo sistema de equilíbrio, não fragmentados e contínuos e sem oscilações

anormais.

No nível do córtex cerebral, o cerebelo opera associado às estruturas

corticais, contribuindo com muitas funções motoras acessórias,

especialmente, fornecendo força motora extra para iniciar de forma rápida a

contração muscular no início de um movimento. Perto do final de cada

movimento, o cerebelo ativa os músculos antagonistas, exatamente no

mesmo momento e com a força apropriada para fazer cessar o movimento

quando sua meta é atingida. Além disso, existe boa evidência fisiológica de

que todos os aspectos desse padrão de liga/desliga, pelo cerebelo, possam

ser aprendidos com a experiência.

O cerebelo funciona junto com o córtex cerebral em ainda outro nível de

controle motor: ajuda a programar, antecipadamente, as contrações

musculares necessárias para a progressão suave de movimento rápido

presente na direção para o movimento rápido seguinte, em outra direção,

tudo isto ocorrendo em fração de segundo. O circuito neural para isto passa

do córtex cerebral para as grandes zonas laterais dos hemisférios

cerebelares e, depois, volta ao córtex cerebral.

O cerebelo funciona, sobretudo, quando são necessários movimentos

musculares rápidos. Sem o cerebelo, ainda podem ocorrer movimentos

lentos e calculados, mas é difícil que o sistema corticoespinal realize

plenamente movimentos intencionais rápidos e mutáveis dirigidos a alvo

particular ou ainda progrida suavemente de um movimento rápido para o

seguinte.

 

Funções Associadas aos Gânglios da Base. Os núcleos da base são

essenciais para o controle motor, de modo inteiramente diferente do

cerebelo. Suas funções mais importantes são: (1) ajudar o córtex a executar

padrões de movimento aprendidos, mas subconscientes; e (2) ajudar a planejar múltiplos padrões paralelos e sequenciais de movimento que a

mente precisa reunir para efetuar a tarefa pretendida.

Os tipos de padrões motores que exigem a integridade dos gânglios da

base incluem aqueles para escrever todas as diferentes letras do alfabeto,

para atirar uma bola e para digitar. De igual modo, os gânglios da base são

necessários para modificar esses padrões, para escrever de forma pequena

ou muito grande, desse modo, controlando as dimensões dos padrões.

Ainda em nível de controle mais alto, existe circuito combinado cerebral e

dos gânglios da base, começando nos processos de pensamento do

telencéfalo, para fornecer etapas sequenciais globais que respondam a cada

situação nova, como, por exemplo, planejar a resposta motora imediata da

pessoa a um atacante ou uma resposta sequencial de alguém a um abraço

carinhoso inesperado.

 

O QUE NOS IMPULSIONA PARA A AÇÃO?

 

O que é que nos desperta da inatividade e nos coloca em movimento?

Estamos começando a aprender sobre sistemas de motivação do sistema

nervoso central. Basicamente, o encéfalo tem centro mais antigo localizado

abaixo, anterior e lateralmente ao tálamo — incluindo o hipotálamo, a

amígdala, o hipocampo, a região septal anterior ao hipotálamo e ao tálamo

e, até mesmo, regiões mais antigas do tálamo e do córtex cerebral — todas

funcionando em conjunto para iniciar a maioria das atividades motoras e

outras atividades funcionais do sistema nervoso central. Essas áreas são

chamadas coletivamente de sistema límbico. Discutiremos esse sistema com

detalhes no Capítulo 59.

 

Bibliografia

Bastian AJ: Moving, sensing and learning with cerebellar damage. Curr Opin Neurobiol

21:596, 2011.

Breakefield XO, Blood AJ, Li Y, et al: The pathophysiological basis of dystonias. Nat Rev

Neurosci 9:222, 2008.

Chadderton P, Schaefer AT, Williams SR, Margrie TW: Sensory-evoked synaptic integration

in cerebellar and cerebral cortical neurons. Nat Rev Neurosci 15:71, 2014.

Corti O, Lesage S, Brice A: What genetics tells us about the causes and mechanisms of

Parkinson’s disease. Physiol Rev 91:1161, 2011.

De Zeeuw CI, Hoebeek FE, Bosman LW, et al: Spatiotemporal firing patterns in the

cerebellum. Nat Rev Neurosci 12:327, 2011.

Eidelberg D, Surmeier DJ: Brain networks in Huntington disease. J Clin Invest 121:484,

2011.

Gao Z, van Beugen BJ, De Zeeuw CI: Distributed synergistic plasticity and cerebellar

learning. Nat Rev Neurosci 13:619, 2012.

Gittis AH, Kreitzer AC: Striatal microcircuitry and movement disorders. Trends Neurosci

35:557, 2012.

Heck DH, De Zeeuw CI, Jaeger D, et al: The neuronal code(s) of the cerebellum. J

Neurosci 33:17603, 2013.

Irwin DJ, Lee VM, Trojanowski JQ: Parkinson’s disease dementia: convergence of α-

synuclein, tau and amyloid-β pathologies. Nat Rev Neurosci 14:626, 2013.

Okun MS: Deep-brain stimulation for Parkinson’s disease. N Engl J Med 367:1529, 2012.

Patel N, Jankovic J, Hallett M: Sensory aspects of movement disorders. Lancet Neurol

13:100, 2014.

Pugh JR, Raman IM: Nothing can be coincidence: synaptic inhibition and plasticity in the

cerebellar nuclei. Trends Neurosci 32:170, 2009.

Ramnani N: The primate cortico-cerebellar system: anatomy and function. Nat Rev

Neurosci 7:511, 2006.

Rosas HD, Salat DH, Lee SY, et al: Complexity and heterogeneity: what drives the ever-

changing brain in Huntington’s disease? Ann N Y Acad Sci 1147:196, 2008.

Shepherd GM: Corticostriatal connectivity and its role in disease. Nat Rev Neurosci 14:278,

2013.

Spruston N: Pyramidal neurons: dendritic structure and synaptic integration. Nat Rev

Neurosci 9:206, 2008.

Ullsperger M, Danielmeier C, Jocham G: Neurophysiology of performance monitoring and

adaptive behavior. Physiol Rev 94:35, 2014.

Zuccato C, Valenza M, Cattaneo E: Molecular mechanisms and potential therapeutical

targets in Huntington’s disease. Physiol Rev 90:905, 2010.

 

OceanofPDF.com