Tratado de Fisiologia Médica

John E. Hall · Capítulo 335 de 351

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Tratado de Fisiologia Médica

Fisiologia dos Dentes

a formação de osteoide pelos osteoblastos; (4) falta de secreção de estrogênio no período pós-menopausa, já que esse hormônio reduz o número e a atividade dos

osteoclastos; (5) idade avançada com redução notável do hormônio do crescimento e de outros fatores de crescimento, além do fato de que muitas das

funções anabólicas proteicas também se deterioram com a idade, impossibilitando o depósito satisfatório da matriz óssea; e (6) síndrome de Cushing, pois as

quantidades maciças de glicocorticoides, secretadas nessa doença, provocam redução da deposição proteica por todo o organismo e aumento do catabolismo proteico, além de terem o efeito específico de deprimir a atividade osteoblástica.

Dessa forma, muitos distúrbios de deficiência do metabolismo de proteínas podem

causar osteoporose.

 

FISIOLOGIA DOS DENTES

 

Os dentes cortam, trituram e misturam o alimento ingerido. Para realizar

essas funções, os maxilares têm músculos vigorosos, capazes de gerar força

oclusiva entre os dentes dianteiros de, aproximadamente, 22 a 45 kg e, para

os dentes mandibulares, em torno de 68 a 91 kg. Além disso, os dentes

superiores e inferiores são providos de projeções e facetas interdigitantes,

assim a arcada superior se encaixa perfeitamente na inferior. Esse encaixe

recebe o nome de oclusão e permite a apreensão e a trituração até mesmo

de pequenas partículas de alimento entre as superfícies dentárias.

 

FUNÇÃO DAS DIFERENTES PARTES DOS DENTES

 

A Figura 80-14 mostra corte sagital de um dente, demonstrando suas

importantes partes funcionais: esmalte, dentina, cemento e polpa. O dente

também pode ser dividido em coroa, que corresponde à porção protruída da

gengiva na boca, e raiz, que representa a porção situada no interior do

alvéolo ósseo da maxila. O colar existente entre a coroa e a raiz, onde o

dente é circundado pela gengiva, denomina-se colo.

Figura 80-14. Partes funcionais de um dente.

 

 

Esmalte. A superfície externa do dente é revestida de camada de esmalte

formada antes da erupção dentária por células epiteliais especiais,

denominadas ameloblastos. Assim que o dente passa por sua erupção, não

ocorre mais a formação de esmalte. Essa camada externa do dente se

compõe de cristais amplos e densos de hidroxiapatita com carbonato,

magnésio, sódio, potássio e outros íons adsorvidos e embebidos em

delicada rede de fibras proteicas resistentes e quase insolúveis, similares à

queratina do cabelo, em termos de características físicas (mas não idênticas

do ponto de vista químico).

A estrutura cristalina dos sais torna o esmalte extremamente mais duro em

comparação à dentina. Além disso, a rede fibrosa proteica especial, embora constituída por apenas 1% da massa do esmalte, torna esse esmalte

resistente a ácidos, enzimas e outros agentes corrosivos, pois essa proteína é

uma das mais insolúveis e resistentes proteínas conhecidas.

 

Dentina. A principal parte do dente é composta pela dentina, que apresenta

robusta estrutura óssea. Essa dentina constitui-se principalmente dos cristais

de hidroxiapatita, similares aos presentes no osso, mas muito mais densos.

Esses cristais encontram-se embebidos em forte rede de fibras colágenas.

Em outras palavras, os principais constituintes da dentina são, em grande

parte, semelhantes aos compostos do osso. A principal diferença está em

sua organização histológica, já que a dentina não contém quaisquer

osteoblastos, osteócitos, osteoclastos ou espaços para vasos sanguíneos ou

nervos. Em vez disso, a dentina é depositada e nutrida por uma camada de

células denominadas odontoblastos, que revestem sua superfície interna, ao

longo da parede da cavidade pulpar.

Os sais de cálcio na dentina tornam essa estrutura extremamente resistente

às forças de compressão, enquanto as fibras de colágeno a tornam forte e

resistente às forças de tensão originárias, possivelmente quando os dentes

são impactados por objetos sólidos.

 

Cemento. O cemento é uma substância óssea, secretada por células da

membrana periodôntica, que reveste o alvéo lo dentário. Muitas fibras

colágenas avançam diretamente do osso mandibular, passando pela

membrana periodôntica e indo até o cemento. Essas fibras colágenas e o

cemento são responsáveis pela manutenção do dente no local adequado.

Quando os dentes são expostos a uma tensão excessiva, a camada de

cemento fica mais espessa e mais vigorosa. Além disso, a espessura e a

resistência dessa camada aumentam com a idade, o que promove a fixação

mais estável dos dentes nos maxilares, a partir da idade adulta em diante. Polpa. A cavidade pulpar de cada dente é preenchida pela polpa, composta

por tecido conjuntivo com aporte abundante de fibras nervosas, vasos

sanguíneos e linfáticos. As células de revestimento da superfície da

cavidade pulpar são os odontoblastos, que durante os anos de formação do

dente formam a dentina, mas, simultaneamente, invadem cada vez mais a

cavidade pulpar, tornando-a menor. Posteriormente, a dentina para de

crescer, e o tamanho da cavidade pulpar permanece basicamente constante.

Contudo, os odontoblastos ainda continuam viáveis e emitem projeções a

pequenos túbulos dentinários, penetrando todo o trajeto da dentina; essas

estruturas são importantes para o intercâmbio de cálcio, fosfato e outros

minerais com a dentina.

 

Dentição. Os seres humanos e a maioria dos outros mamíferos

desenvolvem dois grupos de dente durante sua vida. Os primeiros dentes

são denominados dentes deciduais, ou dentes de leite, chegando a 20 nos

humanos. Esses dentes passam por erupção entre o 7o o mês e o 2 ano de

vida, durando dos 6 aos 13 anos. Após a perda de cada dente decíduo,

ocorre sua substituição por dente permanente; em seguida, aparecem outros

8 a 12 molares nas mandíbulas, totalizando 28 a 32 dentes permanentes,

dependendo do surgimento final dos quatro dentes do siso, o que não ocorre

em todos os humanos.

 

Formação dos Dentes. A Figura 80-15 mostra a formação e a erupção

dos dentes. A Figura 80-15A mostra a invaginação do epitélio oral na

lâmina dentária; isso é acompanhado pelo desenvolvimento do órgão

produtor de dente. As células epiteliais superiores formam os ameloblastos,

que constituem o esmalte da face externa do dente. As células epiteliais

inferiores invaginam-se em direção ascendente à porção média do dente,

compondo a cavidade pulpar e os odontoblastos secretores da dentina.

Dessa maneira, o esmalte é formado na face externa do dente, enquanto a dentina é formada na face interna, dando origem a uma erupção dentária

prematura, conforme exibido na Figura 80-15B.

 

Figura 80-15. A, Órgão dentário primordial. B, Dente em desenvolvimento. C, Dente em erupção.

 

Erupção dos Dentes. Durante o início da infância, os dentes começam a

se projetar para fora do osso, através do epitélio oral. A causa da “erupção” não é conhecida, embora diversas teorias tenham sido propostas, na

tentativa de explicar tal fenômeno. A teoria mais provável consiste na

projeção progressiva e anterógrada do dente, provocada pelo crescimento

da raiz dentária, bem como do osso abaixo do dente.

 

Desenvolvimento dos Dentes Permanentes. Durante a vida

embrionária, o órgão formador de dente também se desenvolve na lâmina

dentária mais profunda para cada dente permanente, necessário após a perda

dos dentes deciduais. Esses órgãos produtores de dente formam lentamente

os dentes permanentes durante os primeiros 6 a 20 anos de vida. Quando

cada dente permanente está totalmente formado, ele irrompe através do

osso, de modo semelhante ao dente decidual. Ao fazer isso, o dente

permanente desgasta a raiz do dente decíduo, provocando, finalmente, seu

afrouxamento e sua queda. Logo depois, o dente permanente passa por sua

erupção, assumindo o lugar do original.

 

Os Fatores Metabólicos Influenciam o Desenvolvimento dos

Dentes. O índice de desenvolvimento e a velocidade de erupção dos

dentes podem ser acelerados pelos hormônios da tireoide e do crescimento.

Além disso, a deposição de sais nos dentes de formação prematura é,

consideravelmente, influenciada por diversos fatores do metabolismo, como

a disponibilidade de cálcio e fosfato na dieta, a quantidade de vitamina D

presente e a secreção do PTH. Quando todos esses fatores permanecem

normais, a dentina e o esmalte serão correspondentemente sadios, mas,

quando deficientes, a calcificação dos dentes também pode ser defeituosa, e

os dentes permanecerão anormais por toda a vida.

 

Intercâmbio Mineral nos Dentes. Os sais dos dentes, semelhantes aos

do osso, são compostos por hidroxiapatita com carbonatos adsorvidos e

diversos cátions unidos por uma substância cristalina rígida. Além disso, novos sais estão sendo constantemente depositados de forma simultânea à

absorção dos sais antigos dos dentes, assim como ocorre no osso. A

deposição e a absorção ocorrem principalmente na dentina e no cemento e,

em grau restrito, no esmalte. Nessa estrutura, esses processos ocorrem, na

maioria das vezes, por meio da difusão de minerais com a saliva, e não com

os líquidos da cavidade pulpar.

A absorção e a deposição de minerais no cemento são quase equivalentes

às do osso maxilar adjacente, ao passo que na dentina correspondem a

apenas um terço das do osso. O cemento tem características quase idênticas

às do osso comum, incluindo a presença de osteoblastos e osteo clastos,

enquanto a dentina não possui tais características, como explicado antes.

Sem dúvida, essa diferença explica as intensidades distintas do intercâmbio

mineral.

Em suma, ocorre intercâmbio mineral contínuo na dentina e no cemento

dos dentes, embora o mecanismo dessa troca na dentina não esteja

esclarecido. Contudo, o esmalte tem intercâmbio mineral extremamente

lento, preservando, com isso, grande parte de seu complemento mineral

original por toda a vida.

 

Anormalidades Dentárias

As duas anormalidades dentárias mais comuns são as cáries e a maloclusão. As

cáries referem-se à erosão dos dentes, enquanto a maloclusão corresponde à

falha de interdigitação adequada das projeções dos dentes superiores e inferiores.

As Cáries e o Papel das Bactérias e Carboidratos Ingeridos. É consenso

geral que as cáries se originam da ação de bactérias nos dentes, sendo o

Streptococcus mutans o agente bacteriano mais comum. O primeiro evento no desenvolvimento das cáries é o depósito da placa, uma película de produtos precipitados de saliva e alimento sobre os dentes. Grande quantidade de

bactérias reside nessa placa, estando prontamente disponíveis para provocar as

cáries. Essas bactérias dependem, em grande escala, dos carboidratos como alimento. Quando há disponibilidade de carboidratos, os sistemas metabólicos das bactérias são intensamente ativados, proporcionando a multiplicação desses

micro-organismos. Além disso, eles produzem ácidos (particularmente o ácido

lático) e enzimas proteolíticas. Os ácidos são os principais culpados na indução

das cáries, já que os sais de cálcio dos dentes têm dissolução lenta em um meio

altamente ácido. E, uma vez que os sais tenham sido absorvidos, a matriz

orgânica remanescente é rapidamente digerida pelas enzimas proteolíticas.

O esmalte do dente é a principal barreira ao desenvolvimento das cáries. Esse

esmalte é bem mais resistente à desmineralização por ácidos, em comparação

com a dentina, principalmente porque os cristais do esmalte são densos e cada

um deles tem um volume cerca de 200 vezes maior que cada cristal da dentina.

Assim que o processo da cárie tenha passado do esmalte para a dentina, ele

evolui com muito mais rapidez, devido ao alto grau de solubilidade dos sais da

dentina.

Em virtude de as bactérias responsáveis pelas cáries dependerem dos

carboidratos para nutrição, frequentemente ensina-se que o consumo de dieta

com alto teor desse alimento leva ao desenvolvimento excessivo de cáries. No

entanto, não é a quantidade de carboidrato ingerido, mas a frequência de seu

consumo que é importante. Se os carboidratos forem ingeridos em pequena

quantidade durante todo o dia, como na forma de balas, as bactérias permanecem

abastecidas com seu substrato metabólico preferencial, por muitas horas do dia,

aumentando intensamente o desenvolvimento das cáries.

O Papel do Flúor na Prevenção das Cáries. Os dentes formados em crianças

que ingerem água com pequena quantidade de flúor desenvolvem esmalte mais

resistente a cáries, em comparação com o esmalte de crianças submetidas à

ingestão de água sem flúor. O flúor não torna o esmalte mais duro que o usual,

mas os íons flúor substituem muitos dos íons hidroxila nos cristais de

hidroxiapatita; esses cristais, por sua vez, tornam o esmalte muitas vezes menos

solúvel. O flúor também pode ser tóxico às bactérias. Por fim, quando ocorre o

desenvolvimento de pequenas depressões no esmalte, acredita-se que o flúor

promova a deposição de fosfato de cálcio para “cicatrizar” a superfície do esmalte.

Independentemente dos meios exatos de proteção dos dentes pelo flúor, sabe-se

que pequenas quantidades desse composto depositadas no esmalte tornam os

dentes cerca de três vezes mais resistentes a cáries, em comparação aos dentes

não expostos a ele.

Maloclusão. A maloclusão costuma ser causada por anormalidade hereditária,

que faz com que os dentes de um dos maxilares cresçam em posição anormal. Na

maloclusão, os dentes não têm interdigitação adequada e, consequentemente,

não conseguem realizar suas funções normais de trituração e corte do alimento de

forma apropriada. Ocasionalmente, a maloclusão também resulta do

deslocamento anormal da mandíbula em relação ao maxilar, gerando efeitos indesejados, como dor na articulação mandibular e deterioração dos dentes.

Em geral, o ortodontista consegue corrigir a maloclusão pela aplicação de uma

pressão suave e prolongada contra os dentes, com o auxílio de aparelhos

apropriados. Essa pressão suave provoca a absorção do osso alveolar sobre a face dentária de compressão e a deposição de novo tecido ósseo sobre a face

dentária de tensão. Dessa forma, o dente gradativamente desloca-se a uma nova

posição, direcionada pela pressão aplicada.

 

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OceanofPDF.com

CAPÍTULO 81

 

Funções Reprodutivas e

 

Hormonais Masculinas (e Função

 

da Glândula Pineal)

 

As funções reprodutoras masculinas podem ser divididas em três grandes

subdivisões: (1) espermatogênese, que significa a formação do

espermatozoide; (2) desempenho do ato sexual masculino; e (3) regulação

das funções reprodutoras masculinas por vários hormônios. Associados a

essas funções reprodutoras estão os efeitos dos hormônios sexuais

masculinos nos órgãos sexuais acessórios, metabolismo celular, crescimento

e outras funções do organismo.

 

Anatomia Fisiológica dos Órgãos Sexuais Masculinos

A Figura 81-1A mostra as várias partes do sistema reprodutor masculino, e a

Figura 81-1B apresenta a estrutura detalhada do testículo e do epidídimo. O

testículo é composto por até 900 túbulos seminíferos convolutos, onde é formado

o esperma; cada um tem, em média, mais de 1 metro de comprimento. O

esperma, então, é lançado no epidídimo, que é outro tubo convoluto de,

aproximadamente, 6 metros de comprimento. O epidídimo conduz ao canal

deferente, que se alarga na ampola do canal deferente, imediatamente antes de o

canal entrar no corpo da glândula prostática.

Duas vesículas seminais, uma de cada lado da próstata, desembocam na

terminação prostática da ampola, e os conteú dos da ampola e das vesículas

seminais passam para o ducto ejaculatório e são conduzidos através do corpo da

glândula prostática, então desaguando na uretra interna. Os ductos prostáticos

recebem o conteúdo da glândula prostática e o conduzem para o ducto

ejaculatório e daí para a uretra prostática.

Finalmente, a uretra é o último elo dos testículos com o exterior. A uretra contém

muco proveniente de grande número de pequenas glândulas uretrais, localizadas

em toda a sua extensão, e, em maior quantidade, das glândulas bulbouretrais

(glândulas de Cowper), localizadas próximas da origem da uretra.