Sistema de Líquidos do Olho — Líquido Intraocular

Figura 50-18. Sistema óptico do oftalmoscópio.

 

SISTEMA DE LÍQUIDOS DO OLHO — LÍQUIDO

INTRAOCULAR

 

O olho está cheio de líquido intraocular que mantém pressão suficiente no

globo ocular para conservá-lo distendido. A Figura 50-19 demonstra que

esse líquido pode ser dividido em duas partes — humor aquoso, que se

situa à frente do cristalino, e humor vítreo, que fica entre a superfície

posterior do cristalino e a retina. O humor aquoso é líquido com fluxo livre,

enquanto o humor vítreo, algumas vezes, chamado corpo vítreo, é uma

massa gelatinosa que se mantém unida por rede fibrilar fina, composta,

sobretudo, por moléculas de proteoglicanos bastante alongadas. Água e

substâncias dissolvidas podem se difundir lentamente no humor vítreo, mas

ocorre pouco fluxo de líquido.

O humor aquoso está continuamente sendo formado e reabsorvido. O

balanço entre a formação e a reabsorção de humor aquoso regula o volume

total e a pressão do líquido intraocular.

Figura 50-19. Formação e fluxo de líquido no olho.

 

FORMAÇÃO DO HUMOR AQUOSO PELO CORPO CILIAR

 

O humor aquoso é formado no olho a intensidade média de 2 a 3

microlitros a cada minuto. Essencialmente, todo ele é secretado pelos

processos ciliares que são pregas lineares que se projetam do corpo ciliar

para o espaço atrás da íris, onde os ligamentos do cristalino e o músculo

ciliar se fixam ao globo ocular. Um corte transverso desses processos

ciliares é mostrado na Figura 50-20, e sua relação com as câmaras de

líquido ocular pode ser vista na Figura 50-19. Devido à sua arquitetura em

dobras, a área total dos processos ciliares é cerca de 6 centímetros

quadrados em cada olho — área extensa, considerando-se o pequeno

tamanho do corpo ciliar. As superfícies desses processos são cobertas por células epiteliais muito secretoras, e, imediatamente abaixo delas, existe

uma área altamente vascular.

O humor aquoso é formado quase inteiramente por uma secreção ativa

pelo epitélio dos processos ciliares. A secreção começa com o transporte

ativo de íons sódio para os espaços entre as células epiteliais. Os íons sódio

puxam íons cloreto e íons bicarbonato junto com eles para manter a

neutralidade elétrica. Depois, todos esses íons em conjunto promovem

osmose de água dos capilares sanguíneos, situa dos abaixo dos mesmos

espaços intercelulares epiteliais, e a solução resultante banha os espaços dos

processos ciliares na câmara anterior do olho. Além disso, vários nutrientes

são transportados, através do epitélio, por transporte ativo ou difusão

facilitada; eles incluem aminoácidos, ácido ascórbico e glicose.

 

Figura 50-20. Anatomia dos processos ciliares. O humor aquoso é formado nas superfícies.

SAÍDA DO HUMOR AQUOSO DO OLHO

Depois que o humor aquoso é formado pelos processos ciliares, ele

primeiro flui, como mostrado na Figura 50-19, através da pupila e entra na

câmara anterior do olho. Daí, o líquido flui na direção anterior ao

cristalino e entra no ângulo entre a córnea e a íris, e depois através de

malha de trabéculas finalmente entra no canal de Schlemm, que desemboca

em veias extraoculares. A Figura 50-21 demonstra as estruturas anatômicas

nesse ângulo iridocórneo, mostrando que os espaços entre as trabéculas se

estendem em todo o trecho da câmara anterior ao canal de Schlemm. O

canal de Schlemm é ums veia com paredes finas que se estende

circunferencialmente por todo o trajeto em torno do olho. Sua membrana

endotelial é tão porosa que tanto grandes moléculas proteicas quanto

pequeno material particulado do tamanho de hemácias, podem passar da

câmara anterior para o canal de Schlemm. Embora o canal de Schlemm na

realidade seja vaso sanguíneo venoso, o humor aquoso, normalmente, se

dirige a ele que o faz ficar cheio apenas de humor aquoso, e não de sangue.

As pequenas veias que levam do canal de Schlemm às veias maiores do

olho geralmente contêm apenas humor aquoso, e são chamadas veias

aquosas.

Figura 50-21. Anatomia do ângulo iridocórneo, mostrando o sistema para saída do humor aquoso do globo ocular, indo para as veias conjuntivais.

 

PRESSÃO INTRAOCULAR

A pressão intraocular normal média é cerca de 15 mmHg, variando entre 12

e 20 mmHg.

 

Medição da Pressão Intraocular por Tonometria. Como não é

prático passar uma agulha pelo olho do paciente para medir a pressão

intraocular, essa pressão é medida clinicamente pelo uso do “tonômetro”,

cujo princípio é mostrado na Figura 50-22. A córnea do olho é anestesiada

com anestésico local, e a plataforma do tonômetro é colocada na córnea.

Aplica-se, então, pequena força ao êmbolo central, fazendo que parte da

córnea, abaixo do êmbolo, seja deslocada para dentro. O grau de

deslocamento é registrado na escala do tonômetro, e isso é calibrado em

termos de pressão intraocular.

Figura 50-22. Princípios do tonômetro.

 

Regulação da Pressão Intraocular. A pressão intraocular permanece

constante no olho normal, geralmente na faixa de 2 mmHg de seu nível normal,

que é, em média, cerca de 15 mmHg. O nível dessa pressão é determinado

principalmente pela resistência à saída do humor aquoso da câmara anterior para

o canal de Schlemm. Essa resistência à saída resulta da rede de trabéculas pelas

quais o líquido precisa passar em seu caminho, dos ângulos laterais da câmara

anterior para a parede do canal de Schlemm. Essas trabéculas têm aberturas

minúsculas de apenas 2 a 3 micrômetros. A intensidade do fluxo do líquido para o

canal aumenta acentuadamente quando a pressão se eleva. Com cerca de 15

mmHg no olho normal, a quantidade de líquido que sai do olho, por meio do canal

de Schlemm, em geral é, em média, 2,5 mL/min, sendo igual à entrada de líquido

vindo do corpo ciliar. A pressão normalmente continua em termos aproximados,

nesse nível de 15 mmHg.

Mecanismo para Limpeza dos Espaços Trabeculares e Líquido Intraocular.

Quando grandes quantidades de detritos estão presentes no humor aquoso, como

ocorre após hemorragia no olho ou durante infecção intraocular, os detritos

provavelmente se acumulam nos espaços trabeculares que levam da câmara

anterior ao canal de Schlemm; esses detritos podem impedir a reabsorção adequada de líquido da câmara anterior, algumas vezes causando “glaucoma”,

como será explicado subsequentemente. No entanto, nas superfícies das placas trabeculares, há grande número de células fagocitárias. Imediatamente fora do

canal de Schlemm, existe uma camada de gel intersticial contendo grande número de células reticuloendoteliais com capacidade extremamente alta de englobar

detritos e digeri-los, até se formarem substâncias com moléculas pequenas que podem então ser absorvidas. Desse modo, esse sistema fagocitário mantém os espaços trabeculares limpos. A superfície da íris e outras superfícies do olho,

atrás da íris, são cobertas por epitélio capaz de fagocitar proteínas e pequenas

partículas do humor aquoso, ajudando assim a manter um líquido claro.

O “Glaucoma” Provoca uma Elevada Pressão Intraocular e é Uma Causa

Principal de Cegueira. O glaucoma, uma das causas mais comuns de cegueira, é uma doença do olho em que a pressão intraocular fica patologicamente alta,

algumas vezes se elevando agudamente até 60 a 70 mmHg. Pressões acima de 25 a 30 mmHg podem causar perda de visão quando mantidas por longos

períodos. Pressões extremamente altas podem causar cegueira em dias ou até horas. À medida que a pressão se eleva, os axônios no nervo óptico são

comprimidos no ponto de saída do globo ocular, no disco óptico. Acredita-se que essa compressão bloqueie o fluxo axônico de citoplasma dos corpos celulares

neuronais da retina nas fibras do nervo óptico que levam ao cérebro. O resultado é a falta de nutrição apropriada das fibras, o que finalmente causa morte das fibras envolvidas. É possível que a compressão da artéria da retina, que penetra

no globo ocular pelo disco óptico, também se acrescente à lesão neuronal, por

redução da nutrição à retina.

Na maioria dos casos de glaucoma, a pressão anormalmente alta resulta de

aumento da resistência à saída de líquido passando pelos espaços trabeculares e para o canal de Schlemm na junção iridocórnea. Por exemplo, na inflamação

aguda do olho, leucócitos e detritos teciduais podem bloquear esses espaços trabeculares e causar aumento agudo da pressão intraocular. Em condições

crônicas, especialmente, em indivíduos mais velhos, a oclusão fibrosa dos espaços trabeculares parece ser a provável responsável.

O glaucoma algumas vezes pode ser tratado por colocação, no olho, de colírio

que contenha fármaco que se difunda para o globo ocular e reduza a secreção ou

aumente a absorção do humor aquoso. Quando a terapia medicamentosa falha,

técnicas cirúrgicas, para abrir os espaços das trabéculas ou para fazer canais que permitam que o líquido flua diretamente do espaço líquido do globo ocular para o espaço subconjuntival fora do globo ocular, podem reduzir com eficácia a pressão.

Bibliografia

Buisseret P: Influence of extraocular muscle proprioception on vision. Physiol Rev 75:323,

1995.

Candia OA, Alvarez LJ: Fluid transport phenomena in ocular epithelia. Prog Retin Eye Res

27:197, 2008.

Congdon NG, Friedman DS, Lietman T: Important causes of visual impairment in the world

today. JAMA 290:2057, 2003.

De Groef L, Van Hove I, Dekeyster E, et al: MMPs in the trabecular meshwork: promising

targets for future glaucoma therapies? Invest Ophthalmol Vis Sci 54:7756, 2013.

Grossniklaus HE, Nickerson JM, Edelhauser HF, et al: Anatomic alterations in aging and

age-related diseases of the eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 54(14):ORSF23, 2013.

Krag S, Andreassen TT: Mechanical properties of the human lens capsule. Prog Retin Eye

Res 22:749, 2003.

Kwon YH, Fingert JH, Kuehn MH, Alward WL: Primary open-angle glaucoma. N Engl J Med

360:1113, 2009.

Lichtinger A, Rootman DS: Intraocular lenses for presbyopia correction: past, present, and

future. Curr Opin Ophthalmol 23:40, 2012.

Mathias RT, Rae JL, Baldo GJ: Physiological properties of the normal lens. Physiol Rev

77:21, 1997.

Petrash JM: Aging and age-related diseases of the ocular lens and vitreous body. Invest

Ophthalmol Vis Sci 54:ORSF54, 2013.

Quigley HA: Glaucoma. Lancet 377:1367, 2011.

Vazirani J, Basu S: Keratoconus: current perspectives. Clin Ophthalmol 7:2019, 2013.

Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA: The pathophysiology and treatment of glaucoma: a

review. JAMA 311:1901, 2014.

 

OceanofPDF.com