Controle da Excitação e da Condução no Coração

Figura 10-4. Transmissão do impulso cardíaco pelo coração, mostrando o tempo de aparecimento nas diferentes partes do órgão (em frações de segundo, após o aparecimento inicial no nodo sinoatrial). A-V, atrioventricular; S-A, sinoatrial.

 

CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO

CORAÇÃO

 

O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO

CORAÇÃO

 

A esta altura do que já foi discutido sobre a gênese e a transmissão do

impulso cardíaco, nota-se que o impulso normalmente se origina no nodo

sinoatrial. Em certas condições anormais isso não acontece. Algumas outras

partes do coração também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do

mesmo modo que as fibras do nodo sinusal; essa capacidade é, de modo

particular, verdadeira para as fibras do nodo A-V e as de Purkinje.

As fibras do nodo A-V, quando não estimuladas a partir de local externo,

emitem descargas intrínsecas rítmicas, com frequência aproximada de 40 a

60 vezes por minuto, e as fibras de Purkinje têm frequência de descarga

entre 15 e 40 vezes por minuto. Esses valores diferem dos da frequên cia

normal do nodo sinusal, de 70 a 80 vezes por minuto.

A questão a ser respondida é: por que o nodo sinusal controla a

ritmicidade cardíaca, e não o nodo A-V ou as fibras de Purkinje? A resposta

se baseia no fato de que a descarga do nodo sinusal é consideravelmente

mais rápida que a autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de

Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-

V e para as fibras de Purkinje, causando, assim, a descarga de suas

membranas excitáveis. Entretanto, o nodo sinusal pode de novo atingir seu

limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios

limiares de autoexcitação. Portanto, o novo estímulo sinusal descarrega o

nodo A-V e as fibras de Purkinje antes que suas autoexcitações ocorram.

Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque sua

frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção

do coração. Portanto, o nodo sinusal é quase sempre o marca-passo do

coração normal.

 

Marca-passos Anormais — Marca-passo “Ectópico”.

Ocasionalmente, alguma outra parte do coração desenvolve frequência de

descargas rítmicas mais rápidas que a do nodo sinusal. Por exemplo, às

vezes esse desenvolvimento acontece no nodo A-V ou nas fibras de

Purkinje quando um deles fica anormal. Nesses casos, o marca-passo passa

a ser o nodo A-V ou as fibras de Purkinje excitadas. Sob certas condições

mais raras, um local no músculo atrial ou ventricular desenvolve

excitabilidade excessiva e passa a ser o marca-passo.

Um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal é referido

como marca-passo “ectópico”. O marca-passo ectópico produz sequências

anormais da contração das diferentes partes do coração e pode

comprometer, de modo significativo, o bombeamento.

Outra causa de troca do marca-passo é o bloqueio da condução do impulso

cardíaco do nodo sinusal para as demais porções do coração. O novo marca-

passo, então, mais frequentemente se situa no nodo A-V ou nas porções

penetrantes do feixe A-V a caminho dos ventrículos.

Quando ocorre bloqueio A-V — ou seja, quando o impulso cardíaco falha

em passar dos átrios para os ventrículos pelo sistema nodal e pelo feixe A-V

—, os átrios continuam a se contrair com a frequência normal do nodo

sinoatrial, enquanto novo marca-passo geralmente se desenvolve no sistema

ventricular de Purkinje, conduzindo o músculo ventricular a novas

frequências, entre 15 e 40 batimentos por minuto. Após bloqueio A-V

repentino, o sistema de Purkinje não inicia imediatamente a emissão de

impulsos, mas apenas após o intervalo de 5 a 20 segundos, pois antes do

bloqueio as fibras de Purkinje estavam “sobrepujadas” (overdriven) pelos rápidos impulsos sinusais e se encontravam consequentemente em estado de

supressão. Durante esses 5 a 20 segundos, os ventrículos não bombeiam

sangue, e a pessoa desmaia após 4 a 5 segundos, em virtude da falta de

fluxo sanguíneo para o cérebro. Essa retomada tardia dos batimentos

cardíacos é chamada de síndrome de Stokes-Adams. Se esse período de

atraso se prolongar muito, pode ocasionar a morte.

 

O PAPEL DAS FIBRAS DE PURKINJE NA SINCRONIA DA

CONTRAÇÃO DO MÚSCULO VENTRICULAR

 

A rápida condução do sistema de Purkinje permite normalmente que o

impulso cardíaco chegue a quase todas as porções do coração dentro de

pequeno intervalo de tempo, excitando a primeira fibra muscular ventricular

apenas 0,03 a 0,06 segundo antes de excitar o último cardiomiócito

ventricular. Essa coincidência temporal faz com que todas as porções

musculares dos dois ventrículos iniciem sua contração praticamente ao

mesmo tempo e, em seguida, se mantenham contraídos por mais 0,3

segundo.

O bombeamento eficaz de ambos os ventrículos depende dessa contração

sincrônica. Se o impulso cardíaco tiver de ser conduzido lentamente pelos

ventrículos, boa parte da massa muscular irá se contrair antes da massa

restante; nesse caso, o efeito global do bombeamento ficará bastante

prejudicado. Na realidade, em alguns casos de debilidade cardíaca, muitos

dos quais serão discutidos nos Capítulos 12 e 13, ocorre transmissão lenta, e

a eficácia do bombeamento pode ficar reduzida por até 20% a 30%.

 

OS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS

CONTROLAM A RITMICIDADE CARDÍACA E A

CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS

CARDÍACOS

O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos e pelos

parassimpáticos, como mostrado na Figura 9-13 do Capítulo 9. Os nervos

parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A

e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o

músculo ventricular. Os nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se

por todas as porções do coração com forte representação no músculo

ventricular, bem como em outras áreas.

 

A Estimulação Parassimpática (Vagal) Desacelera o Ritmo e a

Condução Cardíaca. A estimulação da inervação parassimpática do

coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas

terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o

coração. Primeiro, ele diminui o ritmo do nodo sinusal e, segundo, ele reduz

a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o

nodo A-V, lentificando, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os

ventrículos.

A estimulação vagal, leve a moderada, reduz a frequência cardíaca

frequentemente até cerca da metade do valor normal. Além disso, a

estimulação intensa dos vagos pode interromper por completo a excitação

rítmica do nodo sinusal ou pode bloquear a transmissão do impulso

cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V. Em ambos os casos,

os sinais excitatórios não são conduzidos para os ventrículos. O batimento

ventricular pode ser interrompido por 5 a 20 segundos, mas então algum

ponto das fibras de Purkinje, mais comumente na porção septal

interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio, causando contração

ventricular na frequência de 15 a 40 batimentos por minuto. Esse fenômeno

é denominado escape ventricular.

 

Mecanismo dos Efeitos Vagais. A liberação de acetilcolina pelas

terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras

condutoras. Esse processo provoca aumento da negatividade no interior das

células, efeito esse conhecido como hiperpolarização, que torna esses

tecidos excitáveis muito menos excitáveis, como explicado no Capítulo 5.

No nodo sinusal, o estado de hiperpolarização torna o potencial “de

repouso” da membrana das fibras sinusais consideravelmente mais negativo

que o usual, isto é, de −65 a −75 milivolts, em lugar dos −55 a −60

milivolts normais. Portanto, a subida inicial do potencial de membrana

sinusal, decorrente do influxo de sódio e cálcio, exige muito mais tempo

para atingir o potencial limiar para a excitação. Esse requisito reduz em

muito a frequência da ritmicidade dessas fibras sinusais. Se o estímulo

vagal for suficientemente intenso, é possível interromper por completo a

autoexcitação desse nodo.

No nodo A-V, o estado de hiperpolarização provocado pela estimulação

vagal faz com que fique mais difícil para as pequenas fibras atriais que

chegam ao nodo gerarem eletricidade suficiente para excitar as fibras

nodais. Portanto, o fator de segurança para a transmissão do impulso

cardíaco pelas fibras transicionais para as fibras do nodo A-V diminui. A

redução moderada simplesmente retarda a condução do estímulo, mas a

redução mais intensa bloqueia completamente esse processo.

 

A Estimulação Simpática Aumenta o Ritmo Cardíaco e a

Condução. A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos

aos observados no coração pela estimulação parassimpática, como se segue.

Primeiro, aumentando a frequência de descargas do nodo sinusal. Segundo,

aumentando a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas

as porções do coração. Terceiro, aumentando muito a força de contração de

toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular, como discutido

no Capítulo 9.

Em resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade global do coração.

A estimulação máxima pode praticamente triplicar a frequência cardíaca e

duplicar a força de contração.

 

Mecanismo do Efeito Simpático. A estimulação simpática leva à

liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas. A

norepinefrina, por sua vez, estimula os receptores adrenérgicos beta 1

mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca. O mecanismo preciso

pelo qual a estimulação adrenérgica beta 1 atua sobre as fibras musculares

do coração ainda não está totalmente esclarecido, mas acredita-se que

aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. No nodo

sinusal, o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna o potencial de

repouso mais positivo, provocando também aumento da inclinação da

elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível

limiar de autoexcitação, acelerando esse processo e, portanto, aumentando a

frequência cardíaca.

No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódio-

cálcio torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções

sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os

átrios e os ventrículos.

O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no mínimo parcialmente

responsável pelo aumento da força de contração do miocárdio, sob a

influência de estímulo simpático, já que o cálcio desempenha potente papel

na excitação e nos processos contráteis das miofibrilas.

 

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CAPÍTULO 11

 

O Eletrocardiograma Normal

 

Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica

também se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam.

Pequena parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. Se

eletródios forem colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, será

possível registrar os potenciais elétricos gerados por essa corrente: esse

registro é conhecido como eletrocardiograma (ECG). A Figura 11-1 mostra

o registro de dois batimentos cardíacos de um ECG normal.