Dinâmica Circulatória Anormal nas Valvulopatias

Fonocardiogramas dos Sopros Valvulares. Os fonocardiogramas B,

C, D e E da Figura 23-3 mostram, respectivamente, registros idealizados

obtidos de pacientes com estenose aórtica, regurgitação mitral, regurgitação

aórtica e estenose mitral. É óbvio, por esses fonocardiogramas, que a lesão

da estenose aórtica causa o sopro mais baixo, e a lesão da estenose mitral

ocasiona o mais fraco. Os fonocardiogramas mostram como a intensidade

dos sopros varia durante os diferentes trechos da sístole e da diástole, e a

duração relativa de cada sopro também é evidente. Observe, em particular,

que os sopros da estenose aórtica e da regurgitação mitral ocorrem apenas

durante a sístole, enquanto os sopros da regurgitação aórtica e da estenose

mitral ocorrem apenas durante a diástole. Se o leitor não compreender essa

sincronia, é necessário fazer revisão adicional até entendê-la.

 

DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL NAS

VALVULOPATIAS

 

Dinâmica da Circulação na Estenose Aórtica e na

Regurgitação Aórtica

 

Na estenose aórtica, o ventrículo esquerdo em contração falha em se

esvaziar de modo adequado, enquanto na regurgitação aórtica, o sangue

flui, retrogradamente, para o ventrículo, vindo da aorta após o ventrículo já

ter bombeado o sangue para a aorta. Por conseguinte, em qualquer um dos

casos, o volume efetivo do débito sistólico cardíaco fica reduzido.

Acontecem várias compensações importantes que podem diminuir a

gravidade dos defeitos circulatórios. Algumas dessas compensações são

discutidas nas seções seguintes.

 

Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo. Tanto na estenose aórtica quanto

na regurgitação aórtica, a musculatura ventricular esquerda se hipertrofia,

devido ao aumento da carga do trabalho ventricular.

Na regurgitação, a câmara ventricular esquerda também aumenta para

conter todo o sangue regurgitado da aorta. Algumas vezes, a massa

muscular ventricular esquerda se eleva por quatro a cinco vezes, produzindo

hipertrofia cardíaca esquerda.

Quando a valva aórtica estiver seriamente estenosada, o músculo

hipertrofiado permite que o ventrículo esquerdo desenvolva pressão

intraventricular de até 400 mmHg no pico sistólico.

Em pessoas com regurgitação aórtica grave, algumas vezes o músculo

hipertrofiado permite que o ventrículo esquerdo bombeie volume de débito

sistólico maior que 250 mL, embora até três quartos desse sangue retornem

ao ventrículo durante a diástole; somente um quarto flui pela aorta para o

corpo.

 

Aumento do Volume Sanguíneo. Outro efeito que ajuda a compensar a

diminuição do bombeamento efetivo pelo ventrículo esquerdo é o aumento

do volume de sangue. Esse volume aumentado é o resultado de (1) leve

diminuição inicial na pressão arterial; mais (2) reflexos circulatórios

periféricos induzidos por essa redução. Esses mecanismos, em conjunto,

diminuem o débito renal de urina, fazendo com que o volume sanguíneo

aumente e a pressão arterial média retorne ao normal. Além disso, a massa

eritrocítica eventualmente aumenta devido ao leve grau de hipóxia tecidual.

A elevação do volume sanguíneo tende a aumentar o retorno venoso para

o coração. Isso, por sua vez, faz com que o ventrículo esquerdo bombeie

com força adicional, necessária para superar a dinâmica do bombeamento

anormal.

 

As Lesões Valvulares Aórticas Podem Estar Associadas A Um

Fluxo Sanguíneo Coronariano Inadequado. Quando uma pessoa tem

estenose da valva aórtica, o músculo ventricular precisa desenvolver uma

tensão elevada para gerar uma alta pressão intraventricular, necessária para forçar o sangue através da válvula estenosada. Essa ação aumenta a carga

de trabalho e o consumo de oxigênio do ventrículo, o que exige incremento

do fluxo sanguíneo coronariano para fornecer esse oxigênio. Entretanto, a

tensão elevada da parede ventricular provoca quedas acentuadas no fluxo

coronariano durante a sístole, particularmente sobre os vasos

subendocárdicos. A pressão diastólica intraventricular também é aumentada

quando existe estenose da valva aórtica, e esse aumento da pressão pode

provocar compressão das camadas internas do miocárdio e redução do fluxo

sanguíneo coronariano. Assim, a estenose grave da valva aórtica provoca,

muitas vezes, isquemia do miocárdio.

Com a regurgitação aórtica, a pressão diastólica intraven tricular também

aumenta, comprimindo, assim, a camada interna do miocárdio e reduzindo

o fluxo coronariano. A pressão diastólica aórtica diminui durante a

regurgitação aórtica, o que pode reduzir também o fluxo sanguíneo

coronariano e provocar isquemia do miocárdio.

 

Falência Eventual do Ventrículo Esquerdo e Desenvolvimento

de Edema Pulmonar. Nos estágios iniciais da estenose aórtica ou da

regurgitação aórtica, a capacidade intrínseca do ventrículo esquerdo, de se

adaptar a cargas cada vez maiores, impede anormalidades significativas da

função circulatória no indivíduo em repouso, além do aumento do trabalho

necessário do ventrículo esquerdo. Por conseguinte, graus consideráveis de

estenose aórtica ou de regurgitação aórtica ocorrem, muitas vezes, antes que

a pessoa saiba que tem cardiopatia grave (como pressão sistólica ventricular

esquerda em repouso de até 200 mmHg, nas pessoas com estenose aórtica,

ou volume do débito sistólico ventricular esquerdo de até o dobro do

normal, nos casos de regurgitação aórtica).

Além do estágio crítico nessas lesões da valva aórtica, o ventrículo

esquerdo não pode, finalmente, acompanhar a demanda do trabalho. Como

consequência, o ventrículo esquerdo se dilata e o débito cardíaco começa a cair; ao mesmo tempo, o sangue se acumula no átrio esquerdo e nos

pulmões acima do ventrículo esquerdo em falência. A pressão atrial

esquerda se eleva progressivamente, e com pressões acima de 25 mmHg a

40 mmHg de pressão média atrial esquerda ocorre edema grave nos

pulmões, como discutido em detalhes no Capítulo 39.

 

Dinâmica da Estenose Mitral e da Regurgitação Mitral

 

Em pessoas com estenose mitral, o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o

ventrículo esquerdo é impedido e, nos casos de regurgitação mitral, muito

do sangue que fluiu para o ventrículo esquerdo, durante a diástole, reflui

para o átrio esquerdo na sístole, em vez de ser bombeado para a aorta.

Portanto, quaisquer dessas condições reduzem o movimento efetivo de

sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.

 

Edema Pulmonar na Valvulopatia Mitral. O acúmulo de sangue no

átrio esquerdo provoca aumento progressivo da pressão atrial esquerda, o

que resulta, eventualmente, no desenvolvimento de edema pulmonar grave.

Na forma usual, não ocorre edema letal até que a pressão média atrial

esquerda se eleve acima de 25 mmHg e, ocasionalmente, até 40 mmHg,

porque a vasculatura linfática pulmonar aumenta muitas vezes e pode retirar

líquido dos tecidos pulmonares com extrema rapidez.

 

Aumento do Átrio Esquerdo e Fibrilação Atrial. O aumento da

pressão atrial esquerda na valvulopatia mitral causa aumento progressivo do

átrio esquerdo, o que eleva a distância que o impulso elétrico excitatório

cardíaco deve percorrer na parede atrial. Essa via pode ficar, eventualmente,

tão longa que predispõe ao desenvolvimento de movimentos circulares do

sinal excitatório, como discutido no Capítulo 13. Por conseguinte, nos

estágios finais da valvulopatia mitral, especialmente na estenose mitral, em

geral ocorre fibrilação atrial. Esse desenvolvimento reduz ainda mais a eficácia do bombeamento cardíaco, ocasionando debilidade cardíaca ainda

maior.

 

Compensação na Valvulopatia Mitral Inicial. Como ocorre também

na valvulopatia aórtica e em muitos tipos de cardiopatia congênita, o

volume do sangue aumenta na valvulopatia mitral devido, principalmente, à

diminuição da excreção de líquido e de sal pelos rins. Esse aumento do

volume sanguíneo eleva o retorno venoso para o coração, ajudando, assim,

a superar o efeito da debilidade cardíaca. Portanto, após compensação, o

débito cardíaco pode cair apenas minimamente até os estágios finais da

valvulopatia mitral, mesmo que a pressão atrial esquerda esteja

aumentando.

Enquanto a pressão atrial esquerda aumenta, o sangue começa a se

acumular nos pulmões, talvez, por toda a extensão de volta à artéria

pulmonar. Além disso, o edema incipiente dos pulmões causa constrição

arteriolar pulmonar. Esses dois efeitos juntos elevam a pressão arterial

pulmonar sistólica e também a pressão ventricular direita, algumas vezes

até 60 mmHg, que é mais que o dobro do valor normal. Por sua vez, esse

aumento da pressão ocasiona hipertrofia do lado direito do coração, o que

compensa, em parte, o aumento de sua carga de trabalho.

 

Dinâmica Circulatória durante o Exercício em Pacientes

com Lesões Valvulares

 

Durante o exercício, grande quantidade de sangue venoso retorna ao

coração vinda da circulação periférica. Por conseguinte, todas as

anormalidades dinâmicas que ocorrem nos diferentes tipos de valvulopatia

são bastante exacerbadas. Mesmo em pessoas com cardiopatia valvular

leve, nas quais os sintomas podem ser irreconhecíveis no repouso, muitas

vezes os sintomas graves aparecem durante o exercício intenso. Por exemplo, nos pacientes com lesões da válvula aórtica, o exercício pode