Lactação

4. O fígado do recém-nascido geralmente forma muito pouco dos fatores

sanguíneos necessários para a coagulação sanguínea normal.

Digestão, Absorção e Metabolismo de Alimentos Energéticos; e Nutrição

Em termos gerais, a capacidade do recém-nascido de digerir, absorver e

metabolizar alimentos não é diferente da de uma criança mais velha, com as três

seguintes exceções:

1. A secreção da amilase pancreática no recém-nascido é deficiente, assim o

bebê usa os amidos menos adequadamente do que as crianças mais velhas.

2. A absorção de gorduras pelo trato gastrointestinal é, de certa forma, menor do

que em criança mais velha. Por conseguinte, o leite com alto teor de gordura, como o leite de vaca, com frequência não é absorvido adequadamente.

3. Uma vez que o fígado funciona de maneira imperfeita, durante pelo menos a

primeira semana de vida, a concentração de glicose no sangue é instável e

baixa.

O recém-nascido é especialmente capaz de sintetizar e armazenar proteínas.

Na verdade, com uma dieta adequada, até 90% dos aminoácidos ingeridos são

usados na formação de proteínas corporais, uma porcentagem muito maior do

que nos adultos.

Metabolismo Aumentado e Fraca Regulação da Temperatura Corporal. O

metabolismo normal do recém-nascido, em relação a seu peso corporal, é cerca

de duas vezes maior que o dos adultos, o que responde também pelo débito

cardía co duas vezes maior e pelo volume respiratório/minuto também duas vezes

maior em relação ao peso corporal no bebê.

Como a área da superfície corporal é grande em relação à massa corporal, o

bebê perde calor rapidamente. Por conseguinte, a temperatura corporal do recém-

nascido, em particular dos bebês prematuros, cai facilmente. A Figura 84-7 mostra

que a temperatura corporal, até mesmo de um bebê normal, com frequência cai

muitos graus durante as primeiras horas de vida, mas volta ao normal em 7 a 10

horas. Além disso, os mecanismos de regulação da temperatura corporal

permanecem deficientes nos primeiros dias de vida, permitindo desvios

acentuados na temperatura, o que também é mostrado na Figura 84-7.

Figura 84-7. Queda na temperatura corporal do recém-nascido, imediatamente após o nascimento, e instabilidade da temperatura corporal durante os primeiros dias de vida.

 

 

Necessidades Nutricionais Durante as Primeiras Semanas de Vida. Ao

nascer, o recém-nascido se encontra normalmente em total equilíbrio nutricional, desde que a mãe tenha adotado uma dieta adequada. Ademais, a função do

sistema gastrointestinal normalmente é mais do que adequada para digerir e assimilar todas as necessidades nutricionais do bebê se os nutrientes apropriados

foram supridos pela dieta. Entretanto, três problemas específicos ocorrem na nutrição inicial do bebê.

Necessidade de Cálcio e Vitamina D. Uma vez que o recém-nascido está em

estágio de ossificação rápida ao nascer, é necessário ocorrer pronto fornecimento

de cálcio durante toda a infância. O cálcio em geral é suprido adequadamente

pela dieta usual de leite. Contudo, a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal é deficiente na ausência de vitamina D. Portanto, em lactentes com deficiência de vitamina D, pode desenvolver-se raquitismo grave em questão de poucas

semanas. É algo particularmente verdadeiro no caso de bebês prematuros, porque seus tratos gastrointestinais absorvem cálcio muito menos eficazmente do

que os dos bebês normais.

Necessidade de Ferro na Dieta. Se a mãe tiver ingerido quantidades

adequadas de ferro na dieta, o fígado do bebê geralmente tem reservas de ferro suficientes para manter a formação de células sanguíneas por 4 a 6 meses depois

do nascimento. Mas, se a mãe tiver adotado dieta pobre em ferro, é provável que

ocorra anemia grave no bebê, após cerca de três meses de vida. Para evitar tal

possibilidade, a introdução precoce de gema de ovo, que contém quantidades

razoavelmente grandes de ferro na alimentação do bebê, ou a administração de

ferro de alguma outra forma é desejável a partir do segundo ou terceiro mês de

vida.

Deficiência de Vitamina C nos Lactentes. O ácido ascórbico (vitamina C) não

é armazenado em quantidades significativas nos tecidos fetais; contudo, ele é

necessário para a formação apropriada de cartilagens, ossos e outras estruturas

intercelulares do lactente. Entretanto, normalmente o leite materno proporciona

quantidades adequadas de vitamina C, salvo se a mãe sofrer de uma deficiência

importante dessa vitamina. O leite de vaca apresenta um quarto da quantidade de

vitamina C contida no leite humano. Em alguns casos, suco de laranja ou outras

fontes de ácido ascórbico são prescritos a lactentes com deficiência de vitamina

C.

Imunidade

O recém-nascido herda grande parte da sua imunidade da mãe, porque muitos

anticorpos se difundem do sangue materno para o feto através da placenta.

Entretanto, o recém-nascido não forma anticorpos propriamente seus até

determinado ponto. Ao final do primeiro mês de vida, as gamaglobulinas do bebê,

que contêm os anticorpos, caem a menos da metade do nível original, com queda

correspondente na imunidade. Posteriormente, o próprio sistema imunológico do

bebê começa a formar anticorpos, e a concentração de gamaglobulina volta

essencialmente ao normal, em torno dos 12 aos 20 meses de vida.

A despeito da queda nas gamaglobulinas, pouco depois do nascimento, os

anticorpos herdados da mãe protegem o bebê, durante cerca de seis meses,

contra a maioria das doenças infecciosas infantis, incluindo difteria, sarampo e

pólio. Portanto, a imunização contra essas doenças antes dos seis meses

normalmente não é necessária. Entretanto, os anticorpos herdados contra a

coqueluche normalmente são insuficientes para proteger o recém-nascido:

portanto, como medida de segurança, recomenda-se imunizar o bebê contra essa

doença no primeiro mês de vida.

Alergias. O recém-nascido raramente está sujeito a alergias. Muitos meses

depois, no entanto, quando os primeiros anticorpos do bebê começam a se

desenvolver, estados extremos de alergia podem surgir, em geral resultando em

eczema grave, anormalidades gastrointestinais e até mesmo anafilaxia. Conforme

a criança cresce e ainda desenvolve níveis maiores de imunidade, essas

manifestações alérgicas em geral desaparecem. Essa relação da imunidade com

a alergia é discutida no Capítulo 35.

Problemas Endócrinos

Comumente, o sistema endócrino do recém-nascido está muito desenvolvido ao

nascimento, e o bebê raramente apresenta alguma anormalidade endócrina imediata. Entretanto, a endocrinologia do bebê é especialmente importante nas

seguintes circunstâncias:

1. Se a gestante de bebê do sexo feminino for tratada com hormônio androgênico

ou se um tumor androgênico se desenvolver durante a gravidez, a criança nascerá com alto grau de masculinização de seus órgãos sexuais, resultando,

assim, em um tipo de hermafroditismo.

2. Os hormônios sexuais, secretados pela placenta e pelas glândulas da mãe

durante a gravidez, ocasionalmente fazem com que as mamas do recém-nascido produzam leite nos primeiros dias de vida. Às vezes, as mamas ficam

até mesmo inflamadas ou desenvolvem mastite infecciosa.

3. Bebê nascido de mãe diabética não tratada terá considerável hipertrofia e

hiperfunção das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Consequentemente, a concentração do nível de glicose sanguínea do bebê pode cair abaixo de 20 mg/dL pouco depois do nascimento. Felizmente, diferente do adulto, choque

insulínico ou coma devido a tal nível de concentração de glicose no sangue

raramente se desenvolve no bebê. O diabetes tipo 2 materno é a causa mais comum de bebês grandes. O diabetes tipo 2 na mãe está associado à resistência aos efeitos metabólicos da insulina e aumentos compensatórios das

concentrações plasmáticas de insulina. Acredita-se que os níveis elevados de

insulina estimulem o crescimento fetal e contribuam para maior peso ao nascer. Aumento do suprimento de glicose e outros nutrientes para o feto podem

também contribuir para um maior crescimento fetal. Entretanto, grande parte do

peso do feto é devido ao aumento da gordura corporal; em geral, ocorre pouco

aumento do comprimento corporal, embora o tamanho de alguns órgãos possa ser maior (organomegalia). Na mãe portadora de diabetes tipo 1 não controlado

(causado pela falta de secreção de insulina), o crescimento fetal pode ser

retardado devido aos déficits metabólicos maternos, e o crescimento e a

maturação dos tecidos do recém-nascido geralmente ficam comprometidos. Além disso, ocorre mortalidade intra uterina elevada e, entre os fetos que

chegam a termo, ainda ocorre mortalidade elevada. Dois terços dos bebês que

falecem não resistem à síndrome da angústia respiratória, descrita anteriormente neste Capítulo.

4. Ocasionalmente, a criança nasce com córtices adrenais hipofuncionantes,

muitas vezes em decorrência de agenesia das glândulas adrenais ou atrofia de

exaustão, que pode ocorrer quando as glândulas adrenais tiverem sido superestimuladas.

5. Se a gestante apresentar hipertireoidismo ou for tratada com excesso de

hormônio da tireoide, é provável que o bebê nasça com glândula tireoide

temporariamente hipossecretora. Por outro lado, se antes da gravidez a mulher tiver tido a glândula tireoide removida, sua hipófise pode secretar grandes quantidades de tireotropina durante a gestação, e a criança poderia nascer com

hipertireoidismo temporário.

6. Se o feto não secreta hormônio da tireoide, os ossos crescem

insatisfatoriamente e ocorre retardo mental, causando a condição denominada

cretinismo, discutida no Capítulo 77.

 

Problemas Especiais da Prematuridade

Todos os problemas na vida neonatal, já notados até aqui, são gravemente

exacerbados na prematuridade e podem ser catego rizados como (1) imaturidade

de determinados órgãos sistêmi cos; e (2) instabilidade dos diferentes sistemas de

controle homeostáticos. Por causa desses efeitos, o bebê prematuro raramente

sobrevive se nascer mais de três meses antes do termo.

Desenvolvimento Imaturo do Bebê Prematuro

Quase todos os sistemas de órgãos do corpo são imaturos no bebê prematuro e

requerem atenção particular se se pretende salvar a vida dele.

Respiração. O sistema respiratório é especialmente passível de ser pouco

desenvolvido no bebê prematuro. A capaci dade vital e a capacidade funcional

residual dos pulmões são especialmente pequenas em relação ao tamanho do

bebê. Além disso, a secreção de surfactante é deprimida ou ausente. Por

conseguinte, a síndrome da angústia respiratória é causa comum de óbito. A

capacidade funcional residual, menor no bebê prematuro, muitas vezes está

associada à respiração periódica do tipo Cheyne-Stokes.

Função Gastrointestinal. Outro grande problema do bebê prematuro é ingerir e

absorver alimentos adequados. Em bebês que são prematuros por mais de dois

meses, os sistemas digestivo e absortivo são quase sempre inadequados. A

absorção de gorduras também é comprometida, de maneira que o bebê

prematuro deve ter dieta pobre em gorduras. Ademais, o bebê prematuro tem

dificuldade incomum de absorver cálcio e, portanto, pode desenvolver grave

raquitismo, antes que se reconheça tal dificuldade. Por esta razão, deve-se ter atenção especial à ingestão adequada de cálcio e vitamina D.

Função de Outros Órgãos. A imaturidade de outros sistemas de órgãos que,

com frequência, causam sérias dificuldades no bebê prematuro inclui: (1)

imaturidade do fígado, que resulta no comprometimento do metabolismo intermediário e, muitas vezes, em tendência a sangramentos, decorrentes da

formação inadequada de fatores de coagulação; (2) imaturidade dos rins,

particularmente deficientes na sua capacidade de livrar o organismo de ácidos, predispondo o bebê à acidose e a anormalidades sérias do equilíbrio hídrico; (3) imaturidade do mecanismo de formação do sangue da medula óssea, que permite

o rápido desenvolvimento de anemia; e (4) formação diminuída de gamaglobulina

pelo sistema linfoide, que, com frequência, leva a infecções graves.

Instabilidade dos Sistemas de Controle Homeostáticos no Bebê Prematuro

A imaturidade dos diferentes sistemas de órgãos no bebê prematuro cria alto

grau de instabilidade nos mecanismos homeostáticos do corpo. Por exemplo, o equilíbrio acidobásico pode variar muito, particularmente quando a ingestão

alimentar varia. Do mesmo modo, a concentração de proteínas no sangue

normalmente é baixa devido à imaturidade do fígado, com frequência levando a edema hipoproteinêmico. E a incapacidade do bebê de regular sua concentração de íons cálcio pode provocar tetania hipocalcêmica. Além disso, a concentração

sanguínea de glicose pode variar entre os limites extremos de 20 a mais de 100

mg/dL, dependendo principalmente da regularidade da alimentação. Não é surpresa então que, com essas variações extremas no ambiente interno do bebê prematuro, a mortalidade seja alta se o bebê nasceu três ou mais meses

prematuramente.

Instabilidade da Temperatura Corporal. Um dos problemas particulares do

bebê prematuro é a incapacidade de manter a temperatura corporal normal. Sua

temperatura tende a se aproximar da temperatura ambiente. Na temperatura

ambiente normal, a temperatura do bebê pode se estabilizar na faixa dos 26°C ou mesmo dos 32°C. Estudos estatísticos mostram que uma temperatura corporal

mantida abaixo de 35,5°C está associada à incidência particularmente elevada de

óbito, o que explica o uso quase obrigatório da incubadora no tratamento da prematuridade.

Risco de Cegueira Causada por Excesso de Tratamento com Oxigênio no

Bebê Prematuro

Uma vez que os bebês prematuros frequentemente desenvolvem angústia

respiratória, a terapia com oxigênio sempre foi usada no tratamento da

prematuridade. Entretanto, seu uso em excesso no tratamento de bebês

prematuros, especialmente na grande prematuridade, pode levar à cegueira, pois

o excesso de oxigênio interrompe o crescimento de novos vasos sanguíneos na

retina. Então, quando a terapia com oxigê nio é interrompida, os vasos sanguíneos

tentam compen sar o tempo perdido e promovem o crescimento de uma grande

massa de vasos por todo o humor vítreo, bloqueando a entrada de luz da pupila

para a retina. E posteriormente os vasos são substituídos por uma massa de

tecido fibroso, onde deveria estar o humor vítreo.

Essa condição é conhecida como fibroplasia da câmara posterior (ou fibroplasia

retrolental) e causa cegueira permanente. Por essa razão, é particularmente

importante evitar o tratamento de bebês prematuros com altas concentrações de

oxigênio respiratório. Estudos fisiológicos indicam que o bebê prematuro,

normalmente, está seguro com até 40% de oxigênio no ar respirado, mas alguns

fisiologistas pediátricos acreditam que só se pode obter a segurança completa

com concentração normal de oxigênio no ar respirado.

 

Crescimento e Desenvolvimento da Criança

Os principais problemas fisiológicos da criança, além do perío do neonatal, estão

relacionados com necessidades metabólicas especiais para o crescimento, que já

foram cobertas, em detalhes, nas seções deste livro que tratam de metabolismo e

endocrinologia.

A Figura 84-8 mostra a variação de altura de meninos e meninas desde o

nascimento até os 20 anos de idade. Observe especialmente que essas

mudanças se equiparam quase exatamente até o final da primeira década de vida.

Entre os 11 e os 13 anos de idade, os estrogênios femininos começam a ser

formados e causam rápido crescimento em altura, mas também o fechamento

precoce das epífises dos ossos longos em torno do 14o o ao 16 ano de vida;

assim, o crescimento em altura é interrompido. Tal fato contrasta com o efeito da

testosterona no homem, que causa crescimento extra pouco depois, entre 13 e 17

anos de idade. O homem, entretanto, tem crescimento mais prolongado devido ao

fechamento tardio das epífises; assim, sua altura final é consideravelmente maior

que a da mulher.

Figura 84-8. Altura média de meninos e meninas do nascimento aos 20 anos de idade.

 

Desenvolvimento Comportamental

O desenvolvimento comportamental é principalmente problema do sistema

nervoso. É difícil dissociar a maturidade das estruturas anatômicas do sistema

nervoso da maturidade causada pelo treinamento. Estudos anatômicos mostram que determinados tratos importantes no sistema nervoso central não estão inteiramente mielinizados até o final do primeiro ano de vida. Por essa razão, com

frequência afirma-se que o sistema nervoso não se apresenta totalmente funcional

ao nascimento. O córtex cerebral e suas funções associadas, p. ex., a visão, parecem levar muitos meses após o nascimento para atingir o desenvolvimento

funcional completo.

Quando o bebê nasce, sua massa cerebral corresponde a apenas 26% da

massa cerebral do adulto e 55% em um ano, atingindo quase as mesmas proporções do adulto ao final do segundo ano de vida. Esse processo também

está associado ao fechamento das fontanelas e das estruturas do crânio, que permite o crescimento adicional do cérebro de apenas 20% além dos primeiros

dois anos de vida. A Figura 84-9mostra um gráfico de progresso normal do bebê

durante o primeiro ano de vida. A comparação desse gráfico ao desenvolvimento

real do bebê é usada na avaliação clínica do crescimento mental e

comportamental.

 

Figura 84-9. Desenvolvimento comportamental do bebê durante o primeiro ano de vida.

 

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UNIDADE XV 

 

Fisiologia do Esporte

 

RESUMO DA UNIDADE

 

CAPÍTULO 85 - Fisiologia do Esporte

 

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CAPÍTULO 85

 

Fisiologia do Esporte

 

Existem poucas condições de estresse, a que o corpo humano é submetido,

que se aproximam do estresse extremo do exercício intenso. De fato, se

algum exercício extremo fosse mantido, mesmo por períodos

moderadamente prolongados, ele poderia se tornar letal. Portanto, a

fisiologia do esporte trata, sobretudo, da discussão dos limites máximos aos

quais diversos mecanismos corporais podem ser salientados. Para fornecer

um exemplo simples: em uma pessoa com febre extremamente alta, próxima

do limite de letalidade, o metabolismo corporal aumenta até

aproximadamente 100% em relação ao normal. Em comparação, o

metabolismo corporal, durante uma corrida de maratona, pode aumentar em

2.000% em relação ao normal.

 

Atletas Femininos e Masculinos

A maior parte dos dados quantitativos fornecidos neste Capítulo é de atletas

jovens do sexo masculino, não por ser preferível conhecer somente esses valores,

mas porque os dados completos são relativos apenas a esse grupo. Entretanto,

para aquelas medidas já realizadas em mulheres atletas, aplicam-se princípios

fisiológicos similares, exceto para diferenças quantitativas causadas por

diferenças no tamanho corporal, composição corporal e na presença ou ausência

do hormônio sexual masculino testosterona.

Em geral, os principais valores quantitativos para as mulheres — como força

muscular, ventilação pulmonar e débito cardíaco, todos relativos principalmente à

massa corporal — variam entre dois terços e três quartos dos valores observados

em homens, embora existam várias exceções a essa regra geral. Quando medido

em termos de força por centímetro quadrado de área de secção transversa, o

músculo da mulher pode alcançar quase exatamente a mesma força máxima de

contração que o dos homens — entre 3 e 4 kg/cm2. Assim sendo, a maior parte

das diferenças de desempenho muscular total resulta da porcentagem extra de

massa muscular observada nos homens, que é causada, em parte, por diferenças

endócrinas que serão discutidas posteriormente.

A capacidade de desempenho das mulheres versus a dos homens atletas é

ilustrada pelas velocidades relativas durante uma corrida de maratona. Em uma

comparação, a melhor corredora feminina apresentou uma velocidade de corrida

11% menor que a do melhor corredor masculino. Para outros eventos esportivos,

entretanto, mulheres apresentam resultados, algumas vezes, superiores aos dos

homens — por exemplo, pode-se citar a prova a nado de ida e volta para cruzar o

Canal da Mancha, em que a disponibilidade extra de gordura constitui vantagem

no isolamento térmico, aumento de flutuação e energia extra de longa duração.

A testosterona secretada pelos testículos masculinos possui um importante

efeito anabólico em causar grande aumento do depósito de proteínas em todos os

tecidos corporais, mas especialmente nos músculos. Na verdade, mesmo um

homem com baixo envolvimento em atividades esportivas, mas que tem nível

normal de testosterona, terá músculos com crescimento 40% maior que os

observados em mulheres sem testosterona.

O hormônio sexual feminino estrogênio provavelmente também colabora para

algumas das diferenças de desempenho entre homens e mulheres, embora de

maneira não tão expressiva quanto a testosterona. O estrogênio aumenta a

deposição de gordura nas mulheres, sobretudo, em seios, quadril e tecido

subcutâneo. Pelo menos por essa razão, as mulheres não atletas apresentam em

média 27% de gordura corporal, em contraste com indivíduos não atletas do sexo

masculino, que apresentam em média 15%. Esse aumento na composição da

gordura corporal é um prejuízo ao desempenho atlético de alto nível em eventos

em que o desempenho depende da veloci dade ou da razão entre a força muscular total e a massa corporal.

 

Músculos em Exercício

Força, Potência e Resistência Musculares

O determinante comum final para o sucesso em eventos atléticos é o que os

músculos podem fazer por você, isto é, que força eles podem fornecer quando necessário, que potência podem alcançar no desempenho do trabalho e por

quanto tempo podem permanecer realizando a atividade.

A força de um músculo é determinada principalmente pelo seu tamanho, com

uma 2 força de contração máxima entre 3 e 4 kg/cm de área de secção transversa muscular. Assim, um homem com níveis adequados de testosterona ou que tenha

aumentado seu tamanho muscular segundo um programa de treinamento sistematizado possuirá um aumento correspondente na força muscular.

Para dar um exemplo de força muscular, um levantador de peso de classe

mundial possui uma área de secção transversa da musculatura do quadríceps de

até 150 centímetros quadrados. Essa medida traduz-se em uma força de contração máxima de 525 quilogramas, com toda essa força sendo aplicada no

tendão patelar. Assim sendo, é compreensível que esse tendão se rompa ou sofra desinserção da tíbia logo abaixo do joelho. Além disso, quando essas forças agem

em tendões que cruzam articulações, forças similares são aplicadas nas

superfícies articulares ou algumas vezes nos ligamentos que fixam as articulações, podendo causar, assim, alguns eventos como deslocamento de cartilagens, fraturas de compressão sobre as articulações e rupturas de

ligamentos.

A força de sustentação dos músculos é aproximadamente 40% maior que a

força de contração. Isso significa que, se um músculo já estiver contraído e uma

força for aplicada na tentativa de alongar a musculatura, como ocorre no contato com o solo após um salto, isso requer cerca de 40% mais força do que aquela que pode ser alcançada em uma contração. Assim sendo, a força de contração de 525 quilogramas, calculada anteriormente para o tendão patelar, durante o movimento

de contração, transforma-se em 735 quilogramas, durante contrações de

sustentação, o que passa a ser um problema futuro para os tendões, as articulações e os ligamentos. Isso também pode levar a rupturas internas do

músculo. Na verdade, o alongamento forçado de um músculo em contração

máxima é um dos caminhos mais certos para levar a um grau máximo de lesão muscular.

O trabalho mecânico realizado por um músculo é a quantidade de força aplicada

pelo músculo multiplicada pela distância sobre a qual a força é aplicada. A

potência de uma contração muscular é diferente da força muscular, porque a

potência é uma medida da quantidade total de trabalho que o músculo realiza em

uma unidade de tempo. A potência, então, é determinada não apenas pela força

da contração muscular, mas também pela distância da contração e pelo número

de vezes que ele se contrai por minuto. Geralmente, a potência muscular é

medida em quilograma metro por minuto (kg-m/min). Isso quer dizer que um

músculo que pode levantar um peso de 1 quilograma a uma altura de 1 metro ou

que pode mover um objeto lateralmente contra uma força de 1 quilograma por

uma distância de 1 metro em 1 minuto tem uma potência de 1 kg-m/min. A

potência máxima que qualquer músculo do corpo de um atleta altamente treinado

pode atingir, com todos os músculos trabalhando em conjunto, é

aproximadamente a seguinte:

 

kg-m/min

Primeiros 8 a 10 segundos 7.000

Minuto seguinte 4.000

Próximos 30 minutos 1.700

 

Fica claro, assim, que uma pessoa tem a capacidade de surtos de extrema

potência por curtos períodos de tempo, como durante uma corrida de 100 metros

que é completada em 10 segundos, enquanto, para provas de resistência de longa

duração, esse valor é apenas um quarto do surto inicial de potência.

Isso não significa que o desempenho atlético de uma pessoa seja quatro vezes

maior no início de uma atividade do que é após 30 minutos, porque a eficiência

para traduzir a potência muscular em desempenho atlético é, geralmente, muito

menor durante atividades rápidas do que em atividades menos rápidas, mas

sustentadas. Sendo assim, a velocidade dos 100 metros rasos é apenas 1,75 vez

maior que a velocidade de uma corrida de 30 minutos, apesar das diferenças de

quatro vezes na capacidade de potência muscular entre o curto e o longo prazos.

Outra medida do desempenho muscular é a resistência, que, em grande

extensão, depende do aporte nutricional para o músculo — mais do que tudo, da

quantidade de glicogênio que foi armazenada no músculo antes do período de

exercício. Uma pessoa que consome uma dieta rica em carboidratos armazena

muito mais glicogênio nos músculos do que uma pessoa que segue ou uma dieta

mista ou rica em gorduras. Desta forma, uma dieta rica em carboidratos melhora a resistência muscular. Quando atletas correm em velocidades típicas de maratona,

sua resistência (medida como o tempo em que eles podem sustentar a corrida até a exaustão completa) é aproximadamente a seguinte:

 

Minutos

Dieta rica em carboidrato 240

Dieta mista 120

Dieta rica em gorduras 85

 

As quantidades correspondentes de glicogênio armazenado no músculo antes

do início da corrida explicam essas diferenças. As quantidades armazenadas são

aproximadamente as seguintes:

 

g/kg de Músculo

Dieta rica em carboidrato 40

Dieta mista 20

Dieta rica em gorduras 6

 

Sistemas Metabólicos Musculares Durante o Exercício

Os mesmos sistemas metabólicos básicos estão presentes tanto nos músculos

quanto em outras partes do corpo; esses sistemas são discutidos, em detalhes,

nos Capítulos 68 a 74. Entretanto, medidas quantitativas especiais da atividade de três sistemas metabólicos são extremamente importantes para o entendimento

dos limites da atividade física. Esses sistemas são (1) o sistema da fosfocreatina-creatina; (2) o sistema glicogênio-ácido lático; e (3) o sistema aeróbico.

Adenosina trifosfato. A fonte de energia de fato utilizada para causar a

contração muscular é a adenosina trifosfato (ATP), que tem a seguinte fórmula básica:

 

Adenosina-PO ∼ PO ∼ PO − 3 3 3

As ligações que unem os dois últimos radicais fosfato à molécula, designadas

pelo símbolo ~, são ligações fosfato de alta energia. Cada uma dessas ligações

armazena 7.300 calorias de energia por mol de ATP sob condições normais (e até

mesmo um pouco mais sob as condições físicas do organismo, o que está

discutido em detalhes no Capítulo 68). Sendo assim, quando um radical fosfato é

removido, mais de 7.300 calorias de energia são liberadas para suprir o processo

de contração muscular. Dessa forma, quando o segundo radical é removido,

outras 7.300 calorias ficam disponíveis. A remoção do primeiro fosfato transforma

o ATP em difosfato de adenosina (ADP), e a remoção do segundo transforma esse

ADP em monofosfato de adenosina (AMP).

A quantidade de ATP presente nos músculos, mesmo em um atleta bem

treinado, é suficiente para sustentar uma potência muscular máxima por apenas

cerca de 3 segundos, suficiente talvez para a metade de uma prova de 50 metros

rasos. Dessa forma, exceto por alguns poucos segundos por vez, é essencial que

novo ATP seja formado continuamente, mesmo durante o desempenho de

atividades atléticas de curta duração. A Figura 85-1 mostra o conjunto do sistema

metabólico, demonstrando a quebra do ATP primeiramente em ADP e depois em

AMP, com a liberação de energia para a contração muscular. A parte esquerda da

figura mostra os três sistemas metabólicos que fornecem suprimento contínuo de

ATP nas fibras musculares.

 

Figura 85-1. Sistemas metabólicos importantes que fornecem energia para a contração muscular.

 

Sistema da Fosfocreatina-Creatina

A fosfocreatina (também chamada fosfato de creatina) é um outro componente

químico que possui uma ligação de fosfato de alta energia, com a seguinte

fórmula:

 

Creatina − ∼ PO 3

Ela pode ser decomposta em creatina e íons fosfato, como mostrado na Figura

85-1, e dessa forma libera grandes quantidades de energia. Na verdade, a ligação

fosfato da fosfocrea tina tem mais energia do que a ligação do ATP: 10.300 calorias por mol em comparação às 7.300 para a ligação do ATP. Dessa forma, a fosfocreatina pode facilmente fornecer energia suficiente para reconstituir a

ligação de alta energia do ATP. Além disso, a maioria das células musculares

possui de duas a quatro vezes mais fosfocreatina que ATP.

Uma característica especial da transferência de energia da fosfocreatina para o

ATP é que ela ocorre dentro de uma pequena fração de segundo. Sendo assim, toda a energia armazenada na fosfocreatina muscular está quase

instantaneamente disponível para a contração muscular, assim como a energia

armazenada no ATP.

A combinação das quantidades de ATP e fosfocreatina existentes na célula é

chamada sistema de energia do fosfágeno. Essas substâncias, conjuntamente,

podem fornecer potência muscular máxima por 8 a 10 segundos, quase suficiente para uma corrida de 100 metros. A energia do sistema fosfagênio é suficiente,

então, para pequenas solicitações de potência muscular máxima.

Sistema Glicogênio-Ácido Lático. O glicogênio armazenado no músculo pode

ser quebrado em glicose, e esta passa a ser usada como energia. O estágio inicial

desse processo, chamado glicólise, ocorre sem o uso de oxigênio e, por isso, é

chamado metabolismo anaeróbico (Capítulo 68). Durante a glicólise, cada molécula de glicose é dividida em duas moléculas de ácido pirúvico, e há liberação

de energia para formar quatro moléculas de ATP para cada molécula original de

glico se, como foi explicado no Capítulo 68. Normalmente, o ácido pirúvico entra,

então, na mitocôndria das células musculares e reage com o oxigênio para formar ainda mais moléculas de ATP. Entretanto, quando há oxigênio insuficiente para a

reali zação dessa fase (a fase oxidativa) do metabolismo da glicose, a maior parte

do ácido pirúvico é, então, transforma da em ácido lático, que é difundido para fora das células musculares em direção ao líquido intersticial e ao sangue. Dessa forma, uma grande parte do glicogênio muscular é transformada em ácido lático,

porém quantidades consideráveis de ATP são totalmente produzidas sem o consumo de oxigênio.

Outra característica do sistema glicogênio-ácido lático é que ele pode produzir

moléculas de ATP cerca de 2,5 vezes mais rapidamente do que o mecanismo oxidativo da mitocôn dria. Portanto, quando se exigem grandes quantidades de ATP para períodos curtos a moderados de contração muscu lar, esse mecanismo anaeróbico da glicólise pode ser usado como fonte rápida de energia. Contudo,

ele é apenas cerca de 50% mais rápido, assim como o sistema do fosfágeno. Sob

condições ideais, o sistema glicogênio-ácido lático pode fornecer de 1,3 a 1,6

minuto de atividade muscular máxima, somando-se aos 8 a 10 segundos

fornecidos pelo sistema do fosfágeno, embora com uma potência muscular um

pouco reduzida.

Sistema Aeróbico. O sistema aeróbico é a oxidação dos alimentos na

mitocôndria para fornecer energia. Em outras palavras, como mostrado na parte

esquerda da Figura 85-1, a glicose, os ácidos graxos e os aminoácidos dos

alimentos — após alguns processos intermediários — combinam-se com o

oxigênio para liberar quantidades enormes de energia que são utilizadas para

converter AMP e ADP em ATP, como discutido no Capítulo 68.

Comparando-se esse mecanismo de fornecimento de energia com os sistemas

glicogênio-ácido lático e do fosfágeno, as taxas máximas relativas de geração de

potência em termos de moles de ATP produzidos por minuto são as seguintes:

 

Moles de ATP/min

Sistema do fosfágeno 4

Sistema glicogênio-ácido lático 2,5

Sistema aeróbico 1

 

Quando se comparam os mesmos sistemas em relação à resistência, os valores

relativos são os seguintes:

 

Tempo

Sistema do fosfágeno 8 a 10 segundos

Sistema glicogênio-ácido lático 1,3 a 1,6 minuto

Sistema aeróbico Tempo indeterminado (enquanto houver nutrientes)

 

Pode-se, então, verificar prontamente que o sistema do fosfágeno é utilizado

pelo músculo para poucos segundos de produção de potência, e o sistema

aeróbico é requisitado para atividades atléticas mais prolongadas. Entre esses

dois sistemas está o sistema glicogênio-ácido lático, que é especialmente

importante para fornecer potência extra durante provas intermediárias, como as

corridas de 200 a 800 metros.

Que Tipos de Esporte Utilizam Cada Sistema de Energia? Considerando-se a

intensidade e a duração de uma ativi dade física, pode-se estimar qual sistema de

energia é utilizado para cada atividade. Várias aproximações são apre sentadas

na Tabela 85-1.

 

Tabela 85-1 Sistemas de Energia Utilizados em Diversos Esportes

Sistema do Fosfágeno, Quase o Tempo Todo

100 metros rasos

Salto

Levantamento de peso

Mergulho

Arrancadas no futebol

Batedor de beisebol

Sistemas de Fosfágeno e Glicogênio–Ácido Lático

200 metros rasos

Basquete

Arrancadas no hockey no gelo

Sistema glicogênio–Ácido lático principalmente

400 metros rasos

100 metros na natação

Tênis

Futebol

Sistemas Glicogênio–Ácido Lático e Aeróbico

800 metros rasos

200 metros na natação

1.500 metros no skate

Boxe

2.000 metros no remo

Corrida de 1.500 metros

Corrida de 1 milha

400 metros na natação

Sistema Aeróbico

10.000 metros no skate

Esqui cross-country

Maratona (42,2 km)

Cooper

 

Recuperação dos Sistemas Metabólicos do Músculo Após o Exercício. Da

mesma forma que a energia da fosfocreatina pode ser utilizada para reconstituir o

ATP, a energia do sistema glicogênio-ácido lático pode ser utilizada para

reconstituir tanto a fosfocreatina quanto o ATP. A energia do metabolismo oxidativo

do sistema aeróbico também pode ser utilizada para reconstituir todos os outros

sistemas — o do ATP, o da fosfocreatina e o do glicogênio-ácido lático.

A reconstituição do sistema do ácido lático significa, principalmente, a remoção

do excesso de ácido lático acumulado em todos os líquidos corporais. Essa

eliminação é extremamente importante porque o ácido lático causa fadiga

extrema. Quando quantidades adequadas de energia são disponibilizadas pelo

metabolismo oxidativo, a remoção do ácido lático é feita de duas maneiras: (1)

uma pequena porção é convertida novamente em ácido pirúvico e é, então,

metabolizada oxidativamente por todos os tecidos corporais; e (2) o ácido lático

remanescente é convertido novamente em glicose, principalmente no fígado, e

esta é utilizada para recompor as reservas de glicogênio dos músculos.

Recuperação do Sistema Aeróbico Após o Exercício. Mesmo nos estágios

iniciais de exercícios intensos, uma porção da capacidade aeróbica de um

indivíduo é esgotada. Isso resulta de dois efeitos: (1) o chamado déficit de

oxigênio; e (2) a depleção dos estoques de glicogênio muscular.

Déficit de Oxigênio. O corpo humano, normalmente, possui 2 litros de oxigênio

estocados, que podem ser usados para o metabolismo aeróbico, mesmo não se

inalando mais nenhum oxigênio. Esse oxigênio armazenado consiste no seguinte:

(1) 0,5 litro no ar dos pulmões; (2) 0,25 litro dissolvido nos líquidos corporais; (3) 1

litro combinado à hemoglobina do sangue; e (4) 0,3 litro nas fibras musculares,

com binado principalmente à mioglobina, uma ligação química do oxigênio similar à

hemoglobina.

No exercício intenso, quase todo esse estoque de oxigênio é usado dentro de

cerca de 1 minuto pelo metabolismo aeróbico. Sendo assim, após o término do

exercício, esse estoque tem de ser reposto através da absorção de quantidades

extras de oxigênio acima das necessidades normais. Além disso, cerca de 9 litros

a mais de oxigênio devem ser consumidos para reconstituir tanto o sistema do

fosfágeno quanto o sistema do ácido lático. Todo esse oxigênio extra que deve ser

“reposto”, cerca de 11,5 litros, é chamado déficit de oxigênio.

A Figura 85-2 mostra esse princípio do déficit de oxigênio. Durante os primeiros

4 minutos da figura, a pessoa se exercita intensamente, e a taxa de absorção de

oxigênio aumenta mais de 15 vezes. Dessa forma, mesmo após o término do

exercício, a absorção de oxigênio permanece acima do normal; primei ra mente,

muito acima enquanto o corpo está reconstituindo o sistema do fosfágeno e

recuperando a porção de oxigênio armazenado referente ao déficit de oxigênio, e

logo acima do normal, embora em um nível mais baixo, depois por 40 minutos,‐

enquanto o ácido lático é removido. A porção inicial do déficit de oxigênio é

chamada déficit de oxigênio alático e perfaz um total de 3,5 litros. A porção final é chamada déficit de oxigênio lático, perfazendo um total de cerca de 8 litros.

 

Figura 85-2. Taxa de consumo de oxigênio pelos pulmões durante 4 minutos de exercício máximo e depois por cerca de 40 minutos após o término do exercício. Esta figura demonstra o princípio do déficit de oxigênio.

 

Recuperação do Glicogênio Muscular. A recuperação da depleção exaustiva

do glicogênio muscular não é um assunto simples. Normalmente, esse processo

requer dias, em vez de segundos, minutos e horas, requisitados para a

recuperação dos sistemas do fosfágeno e do ácido lático. A Figura 85-3 mostra

esse processo de recuperação sob três condições: primeira, em uma pessoa com uma dieta rica em carboidratos; segunda, em uma pessoa com uma dieta rica em

gorduras e proteínas; e terceira, em uma pessoa sem alimentação. Note que, em uma dieta de carboidratos, a recuperação total ocorre em cerca de dois dias. Por outro lado, pessoas com uma dieta rica em gorduras e proteínas ou sem

alimentação mostram muito pouca recuperação mesmo depois de cinco dias. O

que se pode inferir dessas comparações é que (1) é importante para os atletas ter uma dieta rica em carboidratos antes de uma atividade exaustiva; e (2) não se

deve participar de exercícios exaustivos durante as 48 horas que antecedem a

atividade.

Figura 85-3. Efeito da dieta na taxa de reposição de glicogênio após exercício prolongado. (Modificada de Fox EL: Sports Physiology. Philadelphia: Saunders College Publishing, 1979.)

 

Nutrientes Utilizados Durante a Atividade Muscular

Além do grande uso de carboidratos pelos músculos durante o exercício,

especialmente nas fases iniciais do exercício, os músculos também utilizam

grandes quantidades de gordura na forma de ácidos graxos e ácido acetoacético

para produzir energia (Capítulo 69) e utilizam também, em escala menor,

proteínas em forma de aminoácidos. Na verdade, mesmo sob as melhores

condições, em atividades atléticas que durem mais que 4 a 5 horas, o glicogênio

armazenado no músculo fica quase totalmente depletado e não tem muito uso

depois para energizar uma contração muscular. Em vez disso, o músculo precisa

agora da energia de outras fontes, principalmente das gorduras.

A Figura 85-4 mostra a utilização relativa aproximada de carboidratos e

gorduras, para obtenção de energia durante exercícios exaustivos de longa

duração, sob três condições nutricionais: dieta rica em carboidratos, dieta mista e

dieta rica em gorduras. Note que a maior parte da energia vem dos carboidratos,

durante os primeiros segundos ou minutos do exercício, mas, quando ocorre a

exaustão, 60% a 85% da energia é derivada das gorduras em vez dos

carboidratos.

Nem toda a energia dos carboidratos vem das reservas de glicogênio muscular.

Na verdade, quase a mesma quantidade de glicogênio que é armazenada nos

músculos é armazenada também no fígado e pode ser liberada para o sangue na forma de glicose e, então, ser captada pelos músculos como fonte de energia.

Além disso, soluções de glicose, dadas para um atleta beber durante o decorrer de uma atividade física, fornecem de 30% a 40% da energia necessária para atividades prolongadas, como a maratona.

Por esse motivo, se há glicogênio e glicose sanguínea disponíveis, eles são os

nutrientes escolhidos para uma atividade muscular intensa. Mesmo assim, para

uma atividade de resistência de longa duração, pode-se esperar que a gordura

forneça mais de 50% da energia requerida após as primeiras 3 a 4 horas.

 

Figura 85-4. Efeito da duração do exercício e do tipo de dieta nos percentuais relativos de carboidrato ou gordura, utilizados como fonte de energia pelos músculos. (Dados de Fox EL: Sports Physiology. Philadelphia: Saunders College Publishing, 1979.)

 

Efeito do Treinamento Atlético nos Músculos e no Desempenho Muscular

Importância do Treinamento de Resistência Máxima. Um dos princípios

básicos do desenvolvimento muscular durante o treinamento atlético é o seguinte:

músculos que funcionam sem nenhuma carga, mesmo que sejam exercitados por horas, aumentam pouco a sua força. Por sua vez, músculos que se contraem em

mais de 50% da carga máxima desenvolverão a força rapidamente, mesmo que

sejam poucas contrações diárias. Utilizando esse princípio, pesquisas mostram

que três séries de seis contrações musculares quase máximas, três vezes por

semana, aumentam de forma quase ideal a força muscular, sem produzir fadiga

crônica.

A curva superior da Figura 85-5 mostra o aumento percentual aproximado de

força que pode ser atingido em uma pessoa jovem, previamente não treinada

nesse programa de treinamento, demonstrando que a força muscular aumenta

cerca de 30% durante as primeiras 6 a 8 semanas, mas permanece quase

inalterável após esse tempo. Junto com esse aumento da força está um aumento

percentual quase igual da massa muscular, que é chamado hipertrofia muscular.

Com a idade, muitas pessoas se tornam tão sedentárias, que seus músculos se

tornam extremamente atrofiados. Entretanto, o treinamento muscular, com

frequência, pode aumentar a força muscular em mais de 100%.

 

Figura 85-5. Efeito aproximado do treinamento resistido ideal no aumento da força muscular após um período de 10 semanas de treinamento.

 

Hipertrofia Muscular. O tamanho médio dos músculos de uma pessoa é

determinado, em grande parte, pela hereditariedade mais o nível de secreção de

testosterona, o que, em homens, contribui para músculos consideravelmente

maiores do que em mulheres. Com o treinamento, no entanto, os músculos podem

tornar-se hipertrofiados talvez de 30% a 60%. A maior parte dessa hipertrofia

resulta de um aumento do diâmetro das fibras musculares, mais do que de um

aumento do número de fibras. Entretanto, muito poucas fibras bastante

aumentadas podem dividir-se ao longo de seu comprimento, formando fibras novas e, assim, aumentando ligeiramente o número de fibras.

As mudanças que ocorrem dentro da fibra muscular hipertrofiada incluem: (1) um

aumento no número de miofibrilas proporcional ao grau de hipertrofia; (2) até 120% de aumento nas enzimas mitocondriais; (3) 60% a 80% de aumento nos componentes do sistema metabólico do fosfágeno, incluindo ATP e fosfocreatina; (4) até 50% de elevação no estoque de glicogênio; e (5) 75% a 100% de aumento

no estoque de triglicerídeos (gordura). Devido a todas essas mudanças, a capaci‐

dade dos sistemas metabólicos anaeróbico e aeróbico é aumentada, elevando, especialmente, a taxa máxima de oxidação e a eficácia do sistema oxidativo em

até 45%.

Fibras de Contração Rápida e Fibras de Contração Lenta. No ser humano,

todos os músculos têm porcentagens variadas de fibras de contração rápida e

fibras de contração lenta. Por exemplo, o músculo gastrocnêmio tem uma maior

predominância de fibras de contração rápida, o que dá a ele a capacidade de contração rápida e potente do tipo da utilizada no salto. Por sua vez, o músculo

sóleo tem uma predominância de fibras de contração lenta e, por isso, ele é utilizado para atividades mais prolongadas dos membros inferiores.

As diferenças básicas ente os dois tipos de fibras são as seguintes:

1. As fibras de contração rápida têm cerca do dobro de diâmetro em comparação

com as de contração lenta.

2. As enzimas que promovem uma rápida liberação de energia nos sistemas do

fosfágeno e glicogênio-ácido lático são de duas a três vezes mais ativas nas fibras de contração rápida do que nas de contração lenta, fazendo com que a

possível potência máxima a ser atingida em períodos curtos seja duas vezes maior na fibra de contração rápida.

3. As fibras de contração lenta são organizadas principalmente para resistência,

especialmente para gerarem energia aeróbica. Elas possuem muito mais mitocôndrias do que as fibras de contração rápida. Além disso, elas possuem uma quantidade consideravelmente maior de mioglobina, uma proteína parecida

com a hemoglobina que se combina com o oxigênio dentro da fibra muscular; a mioglobina extra aumenta a taxa de difusão do oxigênio por meio da passagem

deste de uma molécula a outra de mioglobina. Além disso, as enzimas do sistema metabólico aeróbico são consideravelmente mais ativas nas fibras de contração lenta do que nas fibras de contração rápida.

4. O número de capilares é maior ao redor das fibras de contração lenta do que ao

redor das fibras de contração rápida.

Em resumo, as fibras de contração rápida podem produzir quantidades extremas

de potência por alguns poucos segundos até mais ou menos 1 minuto. Por sua

vez, as fibras de contração lenta fornecem resistência, produzindo uma força

prolongada de contração durante minutos ou muitas horas.

Diferenças Hereditárias entre Atletas para Fibras de Contração Rápida

Versus Fibras de Contração Lenta. Algumas pessoas têm uma quantidade

consideravelmente maior de fibras de contração rápida, enquanto outras têm uma

quantidade maior de fibras de contração lenta; esse fator poderia determinar, até

certo ponto, as capacidades atléticas dos indivíduos. Não foi demonstrado, ainda,

que o treinamento atlético seja capaz de mudar as proporções de fibras rápidas e

fibras lentas, embora um atleta possa querer muito desenvolver um tipo mais que

outro. Contudo, as proporções relativas das fibras de contração rápida e contração

lenta parecem ser totalmente determinadas por herança genética, que, por sua

vez, ajuda a determinar que área esportiva é mais apropriada para cada pessoa:

algumas pessoas parecem ter nascido para ser maratonistas, enquanto que outras

para ser velocistas e saltadores. Por exemplo, a tabela a seguir registra os