Rang e Dale: Farmacologia
Substituição ou potencialização do óxido nítrico
seletivo da NOS1 humana (Furfine et al., 1994), e recentemente
propiciou uma nova visão sobre a importância da NOS1 no controle do
tônus dos vasos de resistência humana in vivo, como mencionado
anteriormente.
Inibição da via L-arginina/óxido nítrico
• Os glicocorticoides inibem a biossíntese da óxido nítrico sintase 2 (NOS2)
• Os análogos sintéticos da arginina e citrulina (p. ex., L-NMMA, L-NAME; ver texto)
competem com a arginina e são ferramentas experimentais úteis. Os inibidores seletivos
de isoformas incluem a S-metil-L-tiocitrulina (seletiva para a NOS1)
• A ADMA (dimetilarginina assimétrica) é um inibidor endógeno da NOS.
SUBSTITUIÇÃO OU POTENCIALIZAÇÃO DO ÓXIDO
NÍTRICO
Encontram-se em estudo as diversas maneiras pelas quais a via L-
arginina/NO poderia ser potencializada. Algumas delas têm como base
fármacos já existentes, de comprovado valor em outros contextos. A
esperança (ainda não confirmada) é de que, ao potencializar o NO, tais
fármacos impedirão o desenvolvimento da aterosclerose ou suas
complicações trombóticas, ou terão outros efeitos benéficos atribuídos ao
NO. As possibilidades incluem:
• Doadores de NO seletivos como terapia de “reposição” (ver boxe
clínico, p. 267) ou para proteção contra aspectos indesejados da ação de
outros fármacos (p. ex., naproxinode, ver Capítulo 27)