Rang e Dale: Farmacologia
Prostaglandinas e função renal
Os peptídios natriuréticos endógenos A, B e C (PNA, PNB e PNC; ver
Capítulos 22 e 23) estão envolvidos na regulação da eliminação de Na+. São
liberados do coração em resposta ao estiramento (A e B), do endotélio (C) e
do cérebro (B). Ativam a forma particulada da guanilato ciclase (ver
Capítulo 3) e causam natriurese por efeitos hemodinâmicos renais (aumento
da pressão capilar glomerular por dilatação das arteríolas aferentes e
constrição das eferentes) e por ações tubulares diretas. As ações tubulares
incluem a inibição da reabsorção de Na+ e água estimulada pela
angiotensina II no túbulo contorcido proximal, além da ação do HAD na
promoção de reabsorção de água no túbulo coletor.
Dentro do rim, o processamento pós-translacional do pró-hormônio
PNA difere daquele em outros tecidos. Ele resulta em mais quatro
aminoácidos adicionados à terminação amina do PNA e produz um peptídio
correlato, a urodilatina, que promove eliminação de Na+ por atuação sobre
os receptores do peptídio natriurético A.
PROSTAGLANDINAS E FUNÇÃO RENAL
As prostaglandinas (PG; ver Capítulo 18) geradas no rim influenciam as
suas funções hemodinâmicas e excretoras. As principais prostaglandinas
renais no homem são vasodilatadoras e natriuréticas, quais sejam, a PGE2
na medula e a PGI 2 (prostaciclina) nos glomérulos. Os fatores que estimulam sua síntese incluem isquemia, angiotensina II, HAD e
bradicinina.
A biossíntese de prostaglandinas é baixa em condições basais. No
entanto, quando são liberados vasoconstritores (p. ex., angiotensina II,
norepinefrina), a liberação local de PGE 2 e a PGI2 compensa, preservando o fluxo sanguíneo renal por meio da sua ação vasodilatadora.