Rang e Dale: Farmacologia
Cardiopatia isquêmica
nesses pacientes agudamente doentes (O’Connor et al., 2011). Essa
linha de investigação teve um rumo mais feliz quando se descobriu que
o sacubitril, um inibidor da neprilisina (ver anteriormente), aumenta o
BNP e o ANP circulantes e, em combinação fixa com valsartana, é
eficaz no tratamento da insuficiência cardíaca crônica (ver Capítulo 23).
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Os depósitos ateromatosos são universais nas artérias coronárias dos adultos
que vivem em países desenvolvidos. São assintomáticos na maior parte da
história natural da doença (ver Capítulo 24), mas podem progredir
insidiosamente, culminando em IAM e suas complicações, incluindo
arritmia e insuficiência cardíaca. Detalhes sobre cardiopatia isquêmica estão
além do interesse deste livro e relatos excelentes estão disponíveis (p. ex.,
Mann et al., 2014) para os que buscam informações patológicas e clínicas.
Aqui, simplesmente preparamos a cena para compreender o lugar dos
fármacos que afetam a função cardíaca no tratamento dessa forma mais
comum de cardiopatia.
Consequências importantes da aterosclerose coronariana incluem:
• Angina (precordialgia causada por isquemia cardíaca)
• IAM.
ANGINA
Ocorre angina quando a oferta de oxigênio ao miocárdio é insuficiente para
suas necessidades. A dor tem distribuição característica em peito, membro
superior e pescoço, e é ocasionada por esforço físico, frio ou agitação.
Ocorre um tipo semelhante de dor no músculo esquelético quando se faz
que ele contraia enquanto sua irrigação é interrompida, e Lewis mostrou, há muitos anos, que fatores químicos liberados pelo músculo isquêmico são os
responsáveis. Possíveis candidatos incluem K+, H+ e adenosina (ver
Capítulo 17), todos eles sensibilizando ou estimulando os nociceptores (ver
Capítulo 43). É possível que o mesmo mediador que causa vasodilatação
coronariana seja responsável, em concentração mais alta, por iniciar a dor.
Clinicamente, são reconhecidos três tipos de angina: estável, instável e
variante.
Angina estável. Esta é uma precordialgia previsível pelo esforço físico.
É produzida por um aumento da demanda sobre o coração e geralmente
causada por um estreitamento fixo dos vasos coronarianos por ateroma;
embora, como já explicado, o estreitamento da válvula aórtica (“estenose
aórtica”) possa causar angina, o que reduz o fluxo sanguíneo coronário,
mesmo na ausência de estreitamento da artéria coronária. A terapia
sintomática é direcionada para alterar o trabalho cardíaco usando nitratos
orgânicos, β-bloqueadores e/ou antagonistas do cálcio, em associação ao
tratamento da doença ateromatosa subjacente, geralmente incluindo uma
estatina (ver Capítulo 24) e profilaxia contra trombose com um
antiagregante plaquetário, como o ácido acetilsalicílico (ver Capítulo 25).
Angina instável. Esta se caracteriza por dor que ocorre com cada vez
menos esforço físico, culminando em dor em repouso. A patologia é
semelhante à envolvida no IAM, a saber, trombo de plaquetas e fibrina
associado a uma placa ateromatosa rompida, mas sem oclusão completa do
vaso. O tratamento é semelhante ao do IAM e inclui procedimentos de
imagens e consideração de revascularização. Os fármacos anticoagulantes
(ácido acetilsalicílico e/ou um antagonista ADP como clopidogrel ou
prasugrel, ver Capítulo 17) reduzem o risco de IAM nessa situação, e os
fármacos antitrombóticos fazem um acréscimo a este benefício (ver