Rang e Dale: Farmacologia
Interação vírus-hospedeiro
herpes-zóster) que pode reincidir quando a replicação viral é reativada por
algum fator (ou quando o sistema imunológico está, de alguma forma,
comprometido). Outros retrovírus RNA (p. ex., vírus do sarcoma de Rous)
podem transformar células normais em células malignas (uma preocupação
séria com a utilização de vetores retrovirais na terapia gênica, ver Capítulo
5).
INTERAÇÃO VÍRUS-HOSPEDEIRO
DEFESAS DO HOSPEDEIRO CONTRA OS VÍRUS
A primeira linha de defesa do hospedeiro consiste na função simples de
barreira da pele intacta, por meio da qual a maioria dos vírus é incapaz de
penetrar. No entanto, a pele lesada (p. ex., nos locais de ferimentos ou de
picadas de inseto) e as membranas das mucosas são mais vulneráveis à
agressão dos vírus. Caso o vírus entre no corpo, então o hospedeiro utilizará
tanto a resposta imunológica inata quanto, subsequentemente, a resposta
imunológica adaptativa (ver Capítulo 7) para limitar a incursão. A célula
infectada apresenta complexos peptídicos virais junto com moléculas de
classe I do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) em sua
superfície. Esse complexo é reconhecido pelos linfócitos T, que, então,
destroem a célula infectada (Figura 53.2). Isso pode ser conseguido pela
liberação de proteínas líticas (como perforinas, granzimas) ou por meio do
acionamento da via apoptótica na célula infectada, pela ativação de seu
receptor Fas (“receptor da morte”, ver Capítulo 6). Este último pode
também ser indiretamente acionado, por meio da liberação de uma citocina,
como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). As células natural killer
(NK) também irão reagir à ausência de moléculas MHC normais, matando a
célula. Essa estratégia é chamada “mamãe peru” (destruir tudo o que não