Tratamento do diabetes melito

Efeitos adversos

Foi descrito um aumento significativo no risco de infecções urinárias e

fúngicas com os inibidores SGLT2, tais como vaginite ou balanite por

candidíase, presumivelmente devido à glicosúria (Storgaard et al., 2016). A

natriurese com a diurese podem levar a volume urinário aumentado,

hipotensão e desidratação, o que é acentuado com a utilização concomitante

de diuréticos tiazídicos.

Os sinais de segurança que estão correntemente sob avaliação

regulamentar incluem efeitos adversos potencialmente graves, como

suscetibilidade aumentada para a cetoacidose diabética e amputações dos

membros inferiores.

Uso clínico

Os inibidores SGLT2 estão licenciados para utilização no diabetes tipo 2,

seja isoladamente (quando a metformina é inadequada) seja em combinação

com a insulina ou outras terapias orais de redução da glicose. Normalmente,

isso envolveria a utilização de SGLT2 em terapias duplas ou triplas quando

as sulfonilureias não são bem toleradas ou não foram suficientemente

eficazes. Uma vantagem potencial da inibição de SGLT2 naqueles com

controle inadequado do diabetes melito é que a quantidade de glicose

excretada na urina será proporcionalmente maior nos pacientes em que as

concentrações de glicose no plasma são mais altas.

Os inibidores SGLT2 são também considerados de risco relativamente

baixo de hipoglicemia e, portanto, configuram uma opção recomendada em

pacientes que sejam suscetíveis para a hipoglicemia.

 

TRATAMENTO DO DIABETES MELITO

A insulina é essencial para o tratamento do diabetes tipo 1 e um

componente valioso no tratamento de muitos pacientes com o do tipo 2.

▼ Durante muitos anos, foi assumido como ato de fé que, normalizando

a glicose plasmática, iria reduzir-se o risco de complicações diabéticas.

O Diabetes Control and Complications Trial (ADA, 1993) mostrou que

essa crença estava bem formulada: os pacientes com diabetes tipo 1

foram alocados aleatoriamente para um manejo intensivo ou

convencional. A concentração média da glicose sanguínea em jejum foi

2,8 mmol/ ℓ menor no grupo tratado intensivamente, o qual teve uma

redução substancial na ocorrência e progressão de retinopatia,

nefropatia e neuropatia durante um período de 4 a 9 anos. Os benefícios,

incluindo redução de ateromatose, assim como de doença

microvascular, foram de longa duração e superaram os efeitos adversos,

os quais incluíram um aumento em 3 vez de crises graves de

hipoglicemia e um excesso modesto em aumento de peso.

O UK Prospective Diabetes Study mostrou que, baixando a pressão

arterial, os resultados no diabetes tipo 2 são acentuadamente

melhorados. A normalização da glicose sanguínea não foi alcançada

mesmo nos pacientes tratados de modo intensivo. Controle metabólico

otimizado melhorou os resultados; porém, em contraste com a redução

da pressão arterial, a magnitude do benefício foi decepcionante e

estatisticamente significativa apenas para as complicações

microvasculares. No acompanhamento a longo prazo, os pacientes desse

estudo que haviam sido alocados para o tratamento intensivo

continuaram apresentando melhores resultados do que aqueles tratados

apenas com dieta (apesar de o controle ter sido semelhante nos dois

grupos depois de terminado o período de ocultação do tratamento),

sugerindo que é importante um controle diabético precoce (dentro dos

primeiros 12 anos após o diagnóstico) (Holman et al., 2008). Em

contrapartida, os estudos de controle intensivo tardiamente no curso da

doença têm sido decepcionantes, com o malefício da hipoglicemia

sobrepondo-se a qualquer benefício.

Os pacientes com diabetes tipo 2, em geral, têm objetivos realistas

menos ambiciosos do que os mais jovens com o tipo 1. A restrição

dietética que leva à perda de peso em pacientes com excesso de peso e

obesos é uma pedra angular (embora com tendência a desmoronar)

combinada com o aumento de exercício. Os agentes orais são usados

para controlar os sintomas da hiperglicemia, assim como para limitar as

complicações microvasculares, e são introduzidos precocemente. As

medidas dietéticas e as estatinas para prevenir a doença ateromatosa

(ver Capítulo 24) são cruciais. Os detalhes do manejo dietético e do

tratamento de complicações diabéticas específicas estão além do âmbito

deste livro. As glitazonas e os fármacos que mimetizam ou potenciam

as incretinas reduzem a hemoglobina glicada (normalmente em 0,5 a 1

ponto percentual), mas seus efeitos (se algum) nos resultados clínicos,

tais como complicações diabéticas, não foram demonstrados de modo

consistente. Há alguma evidência de que pioglitazona, liraglutida e

empagliflozina possam melhorar os resultados cardiovasculares nos

pacientes diabéticos tipo 2 (Paneni e Lüscher, 2017), possivelmente

devido a ações cardiovasculares distintas dos seus efeitos metabólicos.

Fármacos utilizados no tratamento do diabetes melito

 

Insulina e outros fármacos injetáveis

• A insulina humana é produzida com a tecnologia do DNA recombinante. Para o uso

rotineiro, é administrada por via subcutânea (intravenosa em situações de emergência)

• As diferentes formulações da insulina diferem na sua duração de ação em:

– Insulina solúvel de ação rápida e curta: pico de ação obtido em 2 a 4 h após

administração da dose subcutânea, com duração de 6 a 8 h; é a única formulação que

pode ser administrada por via intravenosa

– Insulina de ação intermediária (p. ex., insulina isófana)

– Formas de ação prolongada (p. ex., suspensão de insulina zíncica)

• O principal efeito indesejável consiste no desenvolvimento de hipoglicemia

• A alteração da sequência de aminoácidos (análogos da insulina, como, por exemplo, a

insulina lispro e a insulina glargina) pode convenientemente modi car a cinética da

insulina

• As insulinas são utilizadas em todos os pacientes portadores de diabetes tipo 1 e em

aproximadamente um terço dos portadores de diabetes tipo 2

• A exenatida e a liraglutida são agonistas do GLP-1 injetáveis utilizadas como

tratamento complementar em determinados pacientes com diabetes tipo 2 controlados

inadequadamente. Ao contrário da insulina, podem causar perda de peso.

Fármacos hipoglicemiantes orais

• Esses fármacos são utilizados no diabetes tipo 2

• Biguanidas (p. ex., a metformina):

– Exercem ações periféricas complexas na presença de quantidades residuais de

insulina, aumentando a captação de glicose pelo músculo estriado e inibindo a

liberação de glicose pelo fígado e sua absorção pelo intestino

– Causam anorexia e estimulam a perda de peso

– Podem ser utilizados em associação às sulfonilureias

• Sulfonilureias e outros fármacos que estimulam a secreção de insulina (p. ex.,

tolbutamida, glibenclamida, nateglinida):

– Podem causar hipoglicemia (o que estimula o apetite, levando a ganho de peso)

– São e cazes apenas na presença de células β funcionais

– Bloqueiam os canais de potássio sensíveis ao ATP nas células β

– Em geral, são bem tolerados, embora promovam aumento de peso e estejam

associados a mais doenças cardiovasculares que a metformina

• As tiazolidinedionas têm sido associadas a toxicidade cardíaca grave. A única ainda

amplamente comercializada é a pioglitazona:

– Aumentam a sensibilidade à insulina e reduzem a glicemia nos pacientes portadores

de diabetes tipo 2

– Podem causar ganho ponderal e edema

– Aumentam o risco de fraturas por osteoporose

– São agonistas dos receptores ativados por proliferadores de peroxissomo-γ (um

receptor nuclear)

• Gliptinas (p. ex., sitagliptina):

– Potencializam as incretinas endógenas ao bloquear a dipeptidil peptidase-4 (DPP-4)

– São adicionadas a outros fármacos ativos por via oral para melhorar o controle

glicêmico de pacientes portadores de diabetes tipo 2

– São neutras em termos de peso; são normalmente bem toleradas, mas a pancreatite

permanece uma preocupação

• Inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT2) (p. ex., empagli ozina):

– Promovem excreção urinária de glicose

– Têm efeitos potencialmente bené cos no peso, na pressão arterial e nos resultados

cardiovasculares

– Aumentam o risco de desidratação e infecções do trato urinário

• Inibidor da α-glicosidase, acarbose:

– Reduz a absorção de carboidratos

– Causa atulência e diarreia.

Usos clínicos dos fármacos hipoglicemiantes orais

 

• Diabetes melito tipo 2, com a nalidade de reduzir os sintomas da hiperglicemia (p. ex.,

sede, micção excessiva). O controle “rígido” da glicemia tem apenas um pequeno efeito

sobre as complicações vasculares nesse boxe

• A metformina é de escolha especialmente para pacientes obesos, a não ser que estejam

presentes fatores que contraindiquem o seu uso por predisporem ao desenvolvimento de

acidose láctica (insu ciência renal ou hepática, insu ciência cardíaca descompensada,

hipoxemia)

• A acarbose (inibidor da α-glicosidase) reduz a absorção de carboidratos; provoca

atulência e diarreia

• Os fármacos que atuam sobre o receptor de sulfonilureias (p. ex., tolbutamida,

glibenclamida) são bem tolerados, mas frequentemente promovem ganho ponderal.

Estão associados a maior risco cardiovascular em comparação com a metformina

• A pioglitazona melhora o controle (reduz a hemoglobina A 1C), mas aumenta o peso,

provoca retenção de líquidos e eleva o risco de fraturas. Os agonistas do peptídio

glucagon-símile-1 (GLP-1) (exenatida, lixisenatida ou liraglutida) são injetados 1

vez/dia ou (exenatida de liberação modi cada) 1 vez/semana em pacientes obesos,

controlados inadequadamente e sujeitos com dois antidiabéticos orais. Esses agentes

estão associados ao potencial de perda de peso ou à prevenção de ganho de peso em

pacientes com excesso de peso ou obesos

• Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) (gliptinas, como sitagliptina) melhoram o

controle, são bem tolerados e neutros para o peso, mas o resultado da evidência é

inconsistente. A pancreatite e a insu ciência cardíaca são possíveis efeitos adversos

preocupantes

• Inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT2) melhoram o controle, mas os

resultados a longo prazo e os dados de segurança estão ainda por vir.

REFERÊNCIAS E LEITURA COMPLEMENTAR

 

Referências

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(SGLT 2) inhibitors in the treatment of type 2 diabetes. Endocr. Rev. 32 (4), 515–531.

Abdul-Ghani, M.A., Norton, L., DeFronzo, R.A., 2015. Renal sodium-glucose cotransporter

inhibition in the management of type 2 diabetes mellitus. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 309 (11),

F889–F900.

American Diabetes Association, 1993. Implications of the diabetes control and complications trial.

Diabetes 42, 1555–1558. (Marco de ensaios clínicos)

Atkin, S., Javed, Z., Fulcher, G., 2015. Insulin degludec and insulin aspart: novel insulins for the

management of diabetes mellitus. Ther. Adv. Chronic. Dis. 6 (6), 375–388. (Excelente resumo do

desenvolvimento e farmacocinética de análogos da insulina)

DeFronzo, R.A., Davidson, J.A., Del Prato, S., 2012. The role of the kidneys in glucose homeostasis:

a new path towards normalizing glycaemia. Diabetes Obes. Metab. 14 (1), 5–14. (Bom artigo de

revisão discutindo a homeostase da glicose e o rim)

Duca, F.A., Cote, C.D., Rasmussen, B.A., et al., 2015. Metformin activates a duodenal Ampk-

dependent pathway to lower hepatic glucose production in rats. Nat. Med. 21, 506–511.

Evans, J.M.M., Ogston, S.A., Emslie-Smith, A., Morris, A.D., 2006. Risk of mortality and adverse

cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: a comparison of patients treated with sulfonylureas

and metformin. Diabetologia 49, 930–936. (Estudo de coorte observacional em 5.700 pacientes

tipo 2 recém-tratados, 1.000 mortes em até oito anos de acompanhamento. Uso de sulfonilureia

foi associado com aumento do risco de morte e de doença cardiovascular. Não prova, mas é

bastante sugestivo!)

Holman, R.R., Sanjoy, K.P., Bethel, M.A., et al., 2008. 10-year follow-up of intensive glucose control

in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 359, 1577–1589.

Liao, H.W., Saver, J.L., Wu, Y.L., Chen, T.H., Lee, M., Ovbiagele, B., 2017. Pioglitazone and

cardiovascular outcomes in patients with insulin resistance, pre-diabetes and type 2 diabetes: a

systematic review and meta-analysis. BMJ open. 7 (1), e013927.

Myers, R.W., Guan, H.P., Ehrhart, J., et al., 2017. Systemic pan-AMPK activator MK-8722 improves

glucose homeostasis but induces cardiac hypertrophy. Science 357, 507–511.

Napolitano, A., Miller, S., Nicholls, A.W., et al., 2014. Novel gut-based pharmacology of metformin

in patients with type 2 diabetes mellitus. PLoS ONE 9, e100778.

Paneni, F., Luscher, T.F., 2017. Cardiovascular protection in the treatment of type 2 diabetes: a

review of clinical trial results across drug classes. Science 120, S17–S27. (Bom resumo dos

resultados cardiovasculares em ensaios de diferentes classes de agentes hipoglicemiantes)

Storgaard, H., Gluud, L.L., Bennett, C., et al., 2016. Benefits and harms of sodium-glucose co-

transporter 2 inhibitors in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis.

PLoS ONE 11 (11).

Viollet, B., Guigas, B., Garcia, N.S., Leclerc, J., Foretz, M., Andreelli, F., 2012. Cellular and

molecular mechanisms of metformin: an overview. Clin. Sci. 122, 253–270. (Revisa os

mecanismos como formas de novos usos terapêuticos, por exemplo, na doença hepática

gordurosa não alcoólica)

Waumans, Y., Baerts, L., Kehoe, K., Lambeir, A.M., De Meester, I., 2015. The dipeptidyl peptidase

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inflammatory disease, including atherosclerosis. Front. Immunol. 6, 387.

Williams, G., 1994. Management of non-insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 343, 95–100. Yu, D.M.T., Yao, T.W., Chowdhary, S., 2010. The dipeptidyl peptidase IV family in cancer and cell

biology. FEBS J. 277, 1126–1144. (Discute a compreensão atual desta família única de enzimas)

Leitura complementar

Aspectos fisiológicos e fisiopatológicos

Lavin, D.P., White, M.F., Brazil, D.P., 2016. IRS proteins and diabetic complications. Diabetologia

59, 2280–2291. (Revê o papel das proteínas IRS na ligação dos receptores de superfície das

células às cascatas de sinalização intracelular e potenciais mecanismos que levam ao

desenvolvimento e progressão das complicações diabéticas)

Withers, D.J., Gutierrez, J.S., Towery, H., et al., 1998. Disruption of IRS-2 causes type 2 diabetes in

mice. Nature 391, 900–904. (A disfunção do IRS-2 pode “contribuir para a fisiopatologia do

diabetes tipo 2 humano”; ver também comentário anexo por Avruch J., A signal for β-cell failure,

pp. 846-847)

Zimmet, P., Alberti, K.G.M.M., Shaw, J., 2001. Global and societal implications of the diabetes

epidemic. Nature 414, 782–787. (As mudanças no comportamento humano levaram a um

aumento considerável do diabetes tipo 2 no mundo inteiro)

Insulinas

Owens, D.R., Zinman, B., Bolli, G.B., 2001. Insulins today and beyond. Lancet 358, 739–746.

(Revisão sobre a fisiologia da homeostasia da glicose, das insulinas designer produzidas por

engenharia genética e os progressos obtidos nas formas de administração da insulina e da

mensuração da glicose)

Fármacos hipoglicemiantes orais

Gale, E.A.M., 2001. Lessons from the glitazones: a story of drug development. Lancet 357, 1870–

1875. (Assunto em disputa: “A troglitazona foi voluntariamente retirada de circulação na

Europa, porém passou a gerar vendas de mais de 2 bilhões de dólares nos Estados Unidos e

causou 90 casos de insuficiência hepática antes de ser retirada do mercado. A rosiglitazona e a

pioglitazona foram liberadas para uso nos Estados Unidos como monoterapia ou em associação

a outros fármacos, ao passo que, na Europa, os mesmos processos foram utilizados para obter

uma licença limitada como agentes de segunda linha. Como devemos utilizar esses fármacos?

Como eles alcançaram o status de agentes mais vendidos sem que houvesse evidência clara da

vantagem de seu uso sobre as formas de terapia já existentes?”)

Guan, Y., Hao, C., Cha, D.R., et al., 2005. Thiazolidinediones expand body fluid volume through

PPAR stimulation of ENaC-mediated renal salt absorption. Nat. Med. 11, 861–865. (Fornece uma

explicação sobre o mecanismo de retenção hídrica causado pelas tiazolidinadionas e sugere que

a amilorida pode ser um tratamento específico para o mesmo)

Outros fármacos para tratamento do diabetes e aspectos terapêuticos Brenner, B.M., Cooper, M.E., de Zeeuw, D., et al., 2001. Effects of losartan on renal and

cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med. 345,

861–869. (Benefícios renais significativos com o uso de antagonistas AT1; ver também dois

outros artigos: Lewis, E.J., et al., pp. 851-860, e Parving, H.-H., et al., pp. 870-878 e um

editorial sobre prevenção da doença renal causada pelo diabetes tipo 2 publicado por Hostetter,

T.H., pp. 910-911)

Farmer, K.L., Li, C.Y., Dobrowsky, R.T., 2012. Diabetic neuropathy: should a chaperone accompany

our therapeutic approach? Pharmacol. Rev. 64, 880–900. (Atualmente a terapia não é

satisfatória)

Younk, L.M., Mikeladze, M., Davis, S.N., 2011. Pramlintide and the treatment of diabetes: a review

of the data since its introduction. Expert Opin. Pharmacother. 12, 1439–1451. (A pranlintida

reduz significativamente a hemoglobina A(1c) e o peso corporal em pacientes com diabetes

melito tipos 1 e 2. Pesquisas mais recentes têm se concentrado nos efeitos da perda de peso pela

pranlintida e por pranlintida mais metreleptina em obesos não diabéticos)

____________

1 Não confundir com o peptídio C-reativo, o qual é um reagente de fase

aguda utilizado clinicamente como marcador inflamatório (ver Capítulo 7).

2 A insulina injetável não contém peptídio C, proporcionando, desse modo,

um meio de distinção entre a insulina endógena e a exógena. O fato é

utilizado para diferenciar o insulinoma (um tumor secretante de insulina

responsável por elevados níveis circulantes de insulina e de peptídio C) da

injeção sub-reptícia de insulina (nível elevado de insulina, mas normais ou

baixos de peptídio C). A indução deliberada de hipoglicemia por

autoinjeção de insulina é manifestação bem reconhecida, apesar de

incomum, de transtorno psiquiátrico, particularmente em profissionais da

área de saúde. Também tem sido utilizada em assassinatos.

3 + Essa ação sobre o K é utilizada no tratamento de emergência da

hiperpotassemia, com a administração intravenosa de glicose com insulina

(ver Capítulo 30).

4 A octreotida é utilizada a curto prazo previamente à cirurgia de tumor da

hipófise, ou enquanto se aguarda o efeito da radioterapia do tumor, ou,

ainda, em casos em que outros tratamentos não foram eficazes.

5 A neuropatia (“doença dos nervos”) provoca disfunção das fibras nervosas

periféricas, as quais podem ser motoras, sensitivas ou autônomas. A

neuropatia diabética frequentemente causa parestesia, cuja distribuição tem

um padrão semelhante a uma meia, que é provocada por dano às fibras

sensitivas. A neuropatia autonômica provoca hipotensão postural e

disfunção erétil.

6 O controle do diabetes não é facilmente estimado pela determinação da

glicemia, devido à sua acentuada variabilidade. Em vez disso, é medida a

hemoglobina glicada (hemoglobina A ). Isso fornece uma medida de 1C controle integrada sobre a vida útil do glóbulo vermelho: cerca de 120 dias.

Em indivíduos saudáveis, 4 a 6% (20 a 42 mmol/mol) da hemoglobina é

glicada; níveis acima de 6,5% (48 mmol/mol) são indicativos de diabetes.

7 Teoricamente, isso poderia proporcionar uma liberação variável de

insulina controlada pela concentração de glicose prevalente, visto que a

glicose e a insulina glicada competem pelos pontos de ligação na lectina.

8 A metformina teve um início muito lento. Foi inicialmente sintetizada em

1922, uma entre uma grande série de biguanidas com muitas ações

farmacológicas diferentes e que demonstrou ser imprópria para uso clínico.

O seu efeito de redução da glicose foi precocemente referido, mas foi

suplantado pela descoberta da insulina. Só recebeu a aprovação da Food

and Drug Administration (FDA) em 1995.

9 É irônico o fato de que esses fármacos, introduzidos no mercado com

propaganda agressiva, compartilham muitas das propriedades da

tolbutamida, a mais antiga, mais barata e menos famosa das sulfonilureias.

10 Comparar com os fibratos (aos quais as tiazolidinadionas estão

estruturalmente relacionadas), que se ligam aos PPARα (ver Capítulo 24).

Capítulo 32

 

32.1 TEMA

A glicose constitui a principal fonte de energia para a função celular. Para a

homeostasia, é essencial o equilíbrio contínuo entre a disponibilidade de

glicose proveniente da alimentação e das reservas e o seu uso nas reações

metabólicas.

Qual das seguintes a rmativas sobre o controle da glicose é correta?

 

A. A somatostatina, que é liberada pelas células α, inibe a insulina

 

B. As células secretoras do polipeptídio pancreático liberam grelina

 

C. O glucagon, que é liberado pelas células β, aumenta o nível de glicemia

 

D. A amilina, que é liberada pelas células β, opõe-se à insulina

 

E. A insulina, que é liberada pelas células β, produz elevação dos níveis de glicemia

 

Resposta A A somatostatina é liberada pelas células δ e atua para inibir a liberação de

insulina.

Alternativa B incorreta: As células polipeptídicas pancreáticas, como as células ∊

que liberam grelina, liberam um polipeptídio implicado no controle da ingestão de

alimentos.

Alternativa C incorreta: O glucagon é liberado pelas células α para aumentar os níveis

de glicemia.

Alternativa D incorreta: A amilina, que é liberada pelas células β, opõe-se à insulina.

A amilina retarda o esvaziamento gástrico, facilita a degradação do glicogênio no

músculo estriado e inibe a secreção de insulina.

Alternativa E incorreta: A insulina liberada pelas células β diminui os níveis de

glicemia ao facilitar a captação e o armazenamento celulares.

 

Concluir questão

 

32.2 TEMA

Embora vários hormônios e peptídios estejam envolvidos na regulação da

glicose, doenças como o diabetes melito ressaltaram a importância da insulina

na regulação dos níveis de glicemia.

Qual dos seguintes efeitos é siológico da insulina?

 

A. Estimulação da glicogenólise

 

B. Estimulação da gliconeogênese

 

C. Aumento da lipólise no tecido adiposo

 

D. Diminuição das reservas hepáticas de glicogênio

 

E. Aumento na translocação membranar do Glut-4

 

Resposta A A principal função da insulina consiste em diminuir os níveis de glicemia,

de modo que ela iniba o processo de degradação do glicogênio para a liberação de

glicose.

Alternativa B incorreta: A principal função da insulina consiste em diminuir os níveis

de glicemia, de modo que ela iniba a síntese de glicose a partir de fontes diferentes de

carboidratos.

Alternativa C incorreta: A insulina aumenta a lipólise por meio de inativação das

lipases e estimula a síntese de ácidos graxos e de triglicerídios.

Alternativa D incorreta: A insulina aumenta o armazenamento da glicose em excesso

nas reservas hepáticas de glicogênio.

Alternativa E incorreta: Aumento na translocação membranar do Glut-4.

A insulina aumenta a expressão de superfície dos transportadores Glut-4, possibilitando

a captação de glicose nas células.

 

Concluir questão

 

32.3 TEMA

Os pacientes com diabetes melito do tipo 1 não produzem insulina su ciente e

podem ser tratados com a administração de insulina. Dispõe-se de diferentes

formulações de insulina com diferentes per s farmacocinéticos.

Qual dos seguintes fármacos seria mais apropriado administrar a paciente com

diabetes melito tipo 1 imediatamente antes de uma refeição, de modo a

controlar os níveis de insulina?

 

A. Insulina lispro

 

B. Insulina glargina

 

C. Insulina isófana

 

D. Exenatida

 

E. Insulina amorfa

Resposta A Insulina lispro.

Trata-se de uma insulina modi cada, que apresenta rápida absorção e início de ação,

possibilitando a sua administração imediatamente antes de uma refeição. A duração de

ação é muito curta e, portanto, ela é habitualmente suplementada com um análogo de

ação mais longa.

Alternativa B incorreta: A insulina glargina é um análogo de ação longa, que produz

um nível basal de insulina simulando a liberação siológica basal do hormônio.

Alternativa C incorreta: A insulina isófana é um análogo de ação intermediária.

Alternativa D incorreta: A exenatida é uma substância que mimetiza as incretinas,

utilizada em pacientes com diabetes do tipo 2 para estimular a liberação de insulina.

Alternativa E incorreta: A insulina amorfa, que frequentemente é uma suspensão de

insulina zíncica, fornece um mecanismo para a liberação lenta de insulina ao longo do

dia.

 

Concluir questão

 

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